Polyneuropati i underekstremiteterne: behandling, medicin

Polyneuropati i underekstremiteterne er et almindeligt menneskehedsproblem. Mange mennesker er fortrolige med følelsen af ​​chilliness, kolde fødder, følelsesløshed og kravling på benene, kramper i kalvemusklerne. Og alt dette er intet andet end en manifestation af polyneuropati i underekstremiteterne. Og desværre, ikke altid med lignende symptomer, søger en person lægehjælp. I mellemtiden er polyneuropati vågen og udvikler sig langsomt. Muskler svækkes gradvist, gangart forstyrres, trofiske ændringer i huden opstår. På dette stadium bliver det sværere at overvinde sygdommen, men det er stadig muligt. Moderne medicin lægger hovedvægten i behandlingen af ​​denne tilstand på lægemiddelterapi i kombination med fysioterapi-teknikker. I denne artikel vil vi tale om medicin, der kan eliminere eller minimere symptomerne på polyneuropati i underekstremiteterne..

På mange måder afhænger behandlingen af ​​polyneuropati af den umiddelbare årsag til sygdommen. Så hvis f.eks. Årsagen er alkoholmisbrug, skal du først helt opgive brugen af ​​alkoholholdige drikkevarer. Hvis sygdomsgrundlaget er diabetes mellitus, er det nødvendigt at opnå et fald i blodsukkerniveauet til det normale. Hvis polyneuropati er bly, skal du stoppe kontakten med ledningen osv. Men på grund af det faktum, at der med forskellige typer polyneuropati observeres lignende patologiske processer i nervefibrene selv, er der også en generel tilgang til behandlingen af ​​denne tilstand. Denne tilgang er baseret på det faktum, at med polyneuropati i underekstremiteterne, de længste nerver i kroppen lider af skadelige faktorer, og enten nervefiberens ydre kappe eller dens indre kerne, axonen, ødelægges. For at eliminere symptomerne på polyneuropati bør nervefibrenes struktur genoprettes og dens blodforsyning forbedres. Til dette anvendes forskellige lægemidler. Afhængigt af deres tilhørsforhold til en eller anden kemisk gruppe eller på retning af deres handling er det almindeligt at opdele stoffer i flere grupper:

  • metaboliske lægemidler;
  • stoffer, der påvirker blodgennemstrømningen
  • vitaminer;
  • smertestillende;
  • lægemidler, der forbedrer ledningen af ​​nerveimpulser.

Lad os stifte bekendtskab med hver gruppe medikamenter mere detaljeret.

Metaboliske stoffer og stoffer, der påvirker blodgennemstrømningen

Disse lægemiddelgrupper er blandt de vigtigste i behandlingen af ​​polyneuropati. Og i de fleste tilfælde er virkningen af ​​et lægemiddel ikke kun begrænset, for eksempel til den metaboliske effekt. Næsten altid fungerer lægemidlet i flere retninger på samme tid: det "bekæmper" frie radikaler og forbedrer nervefibrenes ernæring og fremmer øget blodgennemstrømning i området af den beskadigede nerve og fremmer heling. På grund af en så mangesidig effekt, som de siger, dræber de ikke engang to, men flere fugle i en smag! Men der er også faldgruber. Ikke alle metaboliske lægemidler er effektive til behandling af polyneuropati i underekstremiteterne. Midlerne, hvis genoprettende virkning er blevet mest undersøgt, inkluderer præparaterne af Thioctic acid, Actovegin, Instenon. For nylig er Cerebrolysin, Cytochrome C, Mexidol og Cytoflavin, calciumpantothenat i stigende grad blevet brugt til det samme formål. Normalt foretrækkes ethvert lægemiddel (valget er baseret på den sande årsag til polyneuropati i underekstremiteterne). Så for eksempel i diabetisk polyneuropati fungerer Thioctic acid som hovedkæmper, mens Actovegin foretrækkes ved udslettelse af aterosklerose af karene i underekstremiteterne. Ved ordination af ethvert stofskifte er det nødvendigt at overholde vilkårene for brug, da restaurering af nervefibre er en lang proces. Derfor skal stoffet i de fleste tilfælde tages i temmelig lang tid, mindst 1 måned og oftere længere. Lad os nu tale mere detaljeret om hvert af stofferne..

Thioktinsyre er en stærk antioxidant, og dens virkning ved behandling af polyneuropati anerkendes over hele verden. Det er nødvendigt at anvende medicinen fra en måned til seks. Først er der behov for en intravenøs infusion af lægemidlet i 14-20 dage (i en dosis på 600 mg pr. Dag), og derefter kan du skifte til tabletform. De samme 600 mg, men allerede i form af tabletter, tages en halv time før måltider om morgenen. Ved behandling er det vigtigt at forstå, at virkningen af ​​lægemidlet ikke vil være synlig de første dage af indgivelsen. Dette indikerer ikke manglende resultater. Det tager bare tid for lægemidlet at være i stand til at fjerne alle metaboliske problemer på nervefibre. Thioctic acid er bredt repræsenteret på det farmaceutiske marked: Octolipen, Alpha lipoic acid, Berlition, Espalipon, Thioctacid, Neurolipon, Tiogamma.

Actovegin er et produkt opnået fra kalvens blod. Vær ikke bange for ordet "blod" i dette tilfælde. Kun de mest essentielle komponenter i cellemasse og serum er tilbage fra det i Actovegin. I dette tilfælde er det først nødvendigt at anvende intravenøst ​​drop på 10-50 ml til behandlingen af ​​Actovegin (dosis afhænger af sværhedsgraden af ​​symptomerne på polyneuropati). Normalt varer intravenøse infusioner 10-15 dage, og derefter fortsætter patienten behandlingen i form af tabletter (2-3 tabletter 3 gange om dagen) i yderligere 2-3-4 måneder. Lægemidlets komplekse handling giver dig mulighed for samtidig at behandle ikke kun perifere nerver, men også "problemer" i hjernen og lemmerne. I udlandet bruges Actovegin ikke så aktivt som i SNG-landene og Rusland og endda forbudt i USA og Canada. Dette skyldes primært, at der ikke er udført adskillige undersøgelser af dets effektivitet..

Instenon er et komplekst præparat indeholdende 3 aktive ingredienser. Det udvider blodkarrene, har en aktiverende virkning på neuroner, forbedrer transmission af impulser mellem dem. Det giver øget blodgennemstrømning i væv, der lider af mangel på ilt. På grund af dette forbedres nervefibrenes ernæring, og de "kommer sig" hurtigere. Virkningen gives ved kursusanvendelse: indholdet af den første ampul (2 ml) injiceres intramuskulært hver dag i 14 dage. I fremtiden tages Instenon oralt 1 tablet 3 gange om dagen i yderligere 1 måned.

Cerebrolysin er et proteinpræparat afledt af grisens hjerne. Det betragtes som et stærkt neurometabolisk lægemiddel. Det stopper ødelæggelsesprocessen i nerveceller, øger proteinsyntesen inde i dem og er i stand til at beskytte dem mod de skadelige virkninger af forskellige stoffer. Cerebrolysin har en udtalt neurotrofisk virkning, som har en gavnlig virkning på funktionen af ​​hele nervesystemet. Cerebrolysin øger chancerne for, at nerveceller forbliver i live i næringsstofmangler. Både intramuskulær og intravenøs administration af lægemidlet (henholdsvis 5 ml og 10-20 ml) i 10-20 dage er tilladt. Tag derefter en pause i 14-30 dage, og gentag om nødvendigt forløbet.

Calciumpantothenat er et lægemiddel, der stimulerer regenereringsprocesser, det vil sige restaurering (heling) af perifere nerver og ikke kun dem. Påfør 1-2 tabletter 3 gange om dagen i løbet af 1 måned. Langsomt men sikkert vil stoffet "lappe" defekter i nerveskederne og hjælpe med at genoprette deres funktion.

Mexidol (Mexicor, Mexiprim, Neurox) er en stærk antioxidant. Dette er et lægemiddel, der virker på membran niveau. Det hjælper med at gendanne den normale struktur af nervecellernes membraner og derved sikre deres normale drift, fordi alle nerveimpulser ledes gennem membranerne. Mexidol øger nervecellernes modstand mod negativ miljøbelastning. Dosis af lægemidlet, indgivelsesvejen og varigheden af ​​anvendelsen er meget variabel afhængigt af det indledende niveau af neurologiske lidelser. Start om nødvendigt med intravenøs eller intramuskulær injektion af 5 ml og skift derefter til tabletter (125-250 mg 3 gange dagligt). Den samlede behandlingsperiode er 1,5-2 måneder. Lægemidlet tolereres godt. Når det administreres intravenøst, kan det forårsage ondt i halsen, et ønske om at hoste. Disse fornemmelser passerer ret hurtigt og forekommer sjældnere, hvis lægemidlet injiceres dryp (i 0,9% natriumchloridopløsning) og ikke jet.

Cytoflavin er et andet komplekst antioxidantlægemiddel. Som supplement til hinanden forbedrer lægemiddelkomponenterne energimetabolismen i neuroner, modstår virkningen af ​​frie radikaler og hjælper cellerne til at "overleve" under forhold med ernæringsmangel. Til behandling anvendes 2 tabletter 2 gange om dagen en halv time før måltider i 25 dage.

Mange af de antioxidantlægemidler, der er beskrevet ovenfor, er så at sige ikke populære til behandling af polyneuropati i underekstremiteterne. Thioctic acid, Actovegin bruges oftere. Resten af ​​de neurometabolske lægemidler bruges ofte til "problemer" med centralnervesystemet, men man skal ikke glemme, at de har en positiv effekt på periferien. Nogle lægemidler har ringe "erfaring" med brugen (for eksempel Mexidol), og alle områder af deres indflydelse er endnu ikke undersøgt tilstrækkeligt.

Det mest almindelige lægemiddel til forbedring af blodgennemstrømningen i tilfælde af nerveskader i underekstremiteterne er Pentoxifyllin (Vazonit, Trental). Lægemidlet forbedrer blodcirkulationen i de mindste kar i hele kroppen som helhed på grund af deres ekspansion. Med den øgede blodgennemstrømning når flere næringsstoffer neuronerne, hvilket betyder en øget chance for bedring. Standardskemaet til brug af Pentoxifyllin ser sådan ud: intravenøst ​​drop, 5 ml af lægemidlet, der tidligere var opløst i 200 ml 0,9% natriumchloridopløsning, i 10 dage. Derefter 400 mg tabletter 2-3 gange om dagen i op til 1 måned. For de fleste lægemidler, der anvendes til behandling af polyneuropati, fungerer følgende regel: lav sværhedsgrad af symptomer - tabletformer af lægemidler. Derfor, hvis symptomerne på sygdommen er milde, er det meget muligt at komme af med et tabletteret månedligt forløb af Pentoxifyllin og springe injektionerne over.

Vitaminer

Behandling af polyneuropati i underekstremiteterne er aldrig komplet uden brug af vitaminer. De mest effektive er B-vitaminer (B1, B6 og B12). Én diætmangel alene kan forårsage symptomer på perifer nerveskade. Ved at styrke virkningen af ​​hinanden med samtidig brug bidrager disse lægemidler til gendannelsen af ​​kapperne i perifere nerver, har en smertestillende virkning og er til en vis grad antioxidanter. Kombinerede former (når alle tre vitaminer er inkluderet i et lægemiddel på én gang) foretrækkes frem for enkeltkomponenter. Der er både injicerbare og tabletterede former. Nogle injicerbare former (Milgamma, Kombilipen, KompligamV, Vitaxon, Vitagamma) indeholder desuden lidocain, hvilket forbedrer effekten af ​​smertelindring. Sådanne lægemidler som Neuromultivit og Neurobion indeholder et "rent" kompleks af B-vitaminer uden lidocain. Ved behandling tyder de ofte på en kombination af injicerbare former for vitaminer i begyndelsen af ​​behandlingen og tabletter - i den efterfølgende. I gennemsnit anvendes B-vitaminer i mindst 1 måned.

For nylig begyndte det komplekse lægemiddel Keltikan at blive brugt til behandling af perifere nervesygdomme. Det er et kosttilskud. Den indeholder uridinmonophosphat, vitamin B12, folinsyre. Lægemidlet giver byggesten til restaurering af de perifere nervekapper. Påfør Keltikan 1 kapsel en gang dagligt i 20 dage.

Smertestillende

Problemet med smerter i læsioner i nerverne i underekstremiteterne er endnu ikke løst, da der stadig ikke er noget 100% fungerende lægemiddel til dette symptom. Meget afhænger af den sande årsag til polyneuropati. Behovet for smertestillende middel bestemmes i overensstemmelse hermed. For nogle vil de være vigtige, da polyneuropati ikke tillader nogle patienter at sove fuldt ud. Og til nogen bliver de slet ikke vist, da polyneuropati ikke bærer nogen smertefænomener i sig selv.

Til smertestillende, antikonvulsiva og antidepressiva kan lokalbedøvelsesmidler, opioider og lokale irriterende stoffer anvendes. Vær ikke overrasket over, at denne liste ikke inkluderer almindelige smertestillende midler som Analgin, Pentalgin og lignende. Det har længe været bevist, at med polyneuropati i underekstremiteterne har disse lægemidler ingen effekt. Derfor er deres anvendelse i denne sygdom absolut ubrugelig..

De moderne krampestillende midler, der anvendes til behandling af smerter, er Gabapentin (Tebantin, Neurontin, Gabagamma, Katena) og Pregabalin (Lyrica). Det tager tid for dem at have en smertestillende virkning. Enhver effektivitet kan vurderes tidligst efter 7-14 dages brug, forudsat at den maksimalt tolererede dosis er nået. Hvordan ser det ud i praksis? Gabapentin startes med 300 mg om aftenen. Den næste dag - 2 gange dagligt, 300 mg, på den tredje dag - 300 mg 3 gange dagligt, på den fjerde - 300 mg om morgenen og ved frokosttid og om aftenen - 600 mg. Så dosis øges gradvist, indtil en analgetisk virkning vises. Ved denne dosis skal du stoppe og tage den i 10-14 dage. Derefter vurderes virkningens sværhedsgrad. Hvis det er utilstrækkeligt, kan du fortsætte med at øge dosis (den maksimalt tilladte er 3600 mg pr. Dag). Pregabalin kræver ikke en så lang dosis udvælgelse. Den effektive dosis Pregabalin varierer fra 150 til 600 mg pr. Dag.

Blandt antidepressiva er den mest almindelige anvendelse amitriptylin. Dens værdi for pengene har gjort det til den mest populære startterapi for polyneuropati. Start med en minimumsdosis på 10-12,5 mg om natten og øg dosis gradvist, indtil der opnås en analgetisk virkning. Den krævede dosis er meget individuel: for nogle vil 12,5 mg være nok, mens andre vil kræve 150 mg. Hvis amitriptylin tolereres dårligt, forårsager bivirkninger, kan du prøve at erstatte den med Lyudiomil eller Simbalta, Venlaxor.

Lidokain anvendes fra lokalbedøvelsesmidler. Tidligere var det kun muligt at bruge det intravenøst. Men i denne form forårsagede lidocain ofte hjerterytmeforstyrrelser og udsving i blodtrykket. Til dato er der fundet en udvej. Der er udviklet et system til topisk anvendelse af lidokain i området med størst smerte i form af et plaster (Versatis). Plasteret er sikkert fastgjort til huden, forårsager ikke irritation, på grund af lokal anvendelse reduceres bivirkningerne til nul. Derudover lukker Versatis dele af kroppen, forhindrer deres yderligere irritation udefra og reducerer dermed provokationen af ​​smerte.

I alvorlige tilfælde af alvorligt smertesyndrom, der ikke kan behandles med ovenstående metoder, tyder de på udnævnelse af opioide lægemidler (Tramadol). De forsøger at ordinere stoffet i en kort periode for ikke at blive vanedannende. Start med ½ tablet 2 gange om dagen (eller 1 tablet om natten). Efter en uge øges dosis om nødvendigt til 2 tabletter om dagen. Hvis der alligevel ikke opnås smertelindring, fortsættes dosis til 2 tabletter 2-4 gange om dagen. For at reducere doseringen af ​​Tramadol uden at miste den smertestillende effekt blev der oprettet en kombination af Tramadol med Paracetamol (Zaldiar). Virkningen af ​​1 tablet Zaldiar er lig med 1 tablet Tramadol, mens 1 tablet Zaldiar indeholder signifikant mindre Tramadol (henholdsvis 37,5 mg versus 50 mg). Således opnås en reduktion i dosis af opioidlægemidlet uden tab af effektivitet..

Når smerten ved polyneuropati er mere eller mindre lokaliseret, er det muligt at anvende en creme indeholdende capsaicin (capsicum ekstrakt) topisk. Capsaicin forårsager udtømning af smerteimpulser, dvs. i første omgang kan smerten intensiveres, og derefter forsvinder den. Dette interval, når smerten intensiveres, er ikke alle patienter i stand til at udholde, derfor er der en dobbelt holdning til denne metode til behandling af smerter ved polyneuropati..

Smertestillende stoffer skal ofte kombineres for at opnå resultater. Men dette skal kun gøres, når hvert enkelt lægemiddel (forudsat at den passende dosis opnås, og brugen varer iagttages) ikke giver nogen effekt.

Midler, der forbedrer ledningen af ​​nerveimpulser

Hvis sygdommen forårsager vedvarende forstyrrelser i følsomhed (tab), muskelsvaghed, er disse symptomer indikationer for udnævnelse af anticholinesterase-lægemidler (lægemidler, der forbedrer neuromuskulær ledningsevne). Selv når der er defekter i nerveskederne, hjælper disse lægemidler impulsen med at rejse gennem de resterende upåvirkede områder af nerverne. På grund af dette gendannes muskelstyrken, og følsomheden vender tilbage. Og andre lægemidler på dette tidspunkt bidrager til regenerering af nerver, så muskelstyrke og følsomhed forbliver intakt, selv uden brug af anticholinesterase-midler.

De meget anvendte lægemidler i denne gruppe er Neuromidin, Amiridin, Axamon, Ipigrix. Alle præparater er identiske med hensyn til den vigtigste aktive ingrediens. Der er både injicerbare former til avancerede tilfælde af polyneuropati og tabletter. Piller bruges oftere. Normalt ordineret 10-20 mg 2-3 gange dagligt i 30-60 dage.

Som du kan se, har moderne medicin en meget bred vifte af lægemidler, der kan påvirke symptomerne på polyneuropati i underekstremiteterne. Ingen af ​​dem er "ikke en kriger" i sig selv, men i kombination, efter at have hyret patientens udholdenhed og tålmodighed, giver stofferne mulighed for at besejre sygdommen.

Hvad er kronisk aksonal polyneuropati

Axonal polyneuropati er en patologi i det perifere nervesystem, der udvikler sig som et resultat af skade på perifere nerver. Patologi er baseret på skader på axoner, myelinskeder eller nerveceller. Axonal polyneuropati deaktiverer patienten og udvikler alvorlige komplikationer: diabetisk fodsyndrom, lammelse, anæstesi.

Polyneuropati manifesteres af et fald i muskelstyrke, nedsat følsomhed og lokale autonome læsioner i området neuropati. Normalt påvirkes nerver symmetrisk i de fjerne dele af kroppen: arme eller ben. Nederlaget i løbet af udviklingen går glat over i tætte områder: fod → ankel → underben → lår → bækken.

Grundene

Polyneuropati er forårsaget af følgende:

  1. Kroniske sygdomme: diabetes mellitus (50% af alle tilfælde af neuropati), HIV-infektion (HIV-inficerede udvikler polyneuropati i 30% af tilfældene), tuberkulose.
  2. Akut forgiftning: arsen, methylalkohol, organiske fosforforbindelser, kulilte, kronisk alkoholbrug (udvikler sig hos 50% af alkoholikere).
  3. Metaboliske forhold: mangel på B-vitaminer, uræmi.
  4. Langvarig brug af stoffer: Isoniazid, Metronidazol, Vincristine, Dapsone.
  5. Arvelig disposition, autoimmune sygdomme.

Ovenstående faktorer forårsager endogen og eksogen forgiftning. Der er metaboliske og iskæmiske lidelser i nerven. Beskadiget nervevæv og sekundært myelinskeden.

Giftige forbindelser, der kommer fra det ydre miljø, metabolitter påvirker den perifere nerve. Oftere sker dette med leversvigt, når ubehandlede farlige kemiske forbindelser akkumuleres i blodbanen med bly-, lithium- og arsenforgiftning.

Blandt endogene forgiftninger er metaboliske lidelser og akkumulering af giftige stoffer i diabetes mellitus og nyresvigt mere almindelige. Som et resultat påvirkes axonens cylindriske akse. Perifer nerveskade på grund af endogen forgiftning kan nå det punkt, hvor følsomheden går helt tabt. Dette demonstreres ved hjælp af elektrononeomyografi, når et irriterende middel påføres huden, og der ikke er noget sensorisk respons i nerven..

Med stærk eksponering for kemiske stoffer udvikles kompleks aksonal demyeliniserende polyneuropati. Axonal demyeliniserende polyneuropati opstår på baggrund af uræmisk forgiftning, alvorlig blyforgiftning, kronisk anvendelse af Amiodaron i ikke-terapeutiske doser. De mest alvorlige læsioner observeres ved insulinafhængig diabetes mellitus, når der observeres ondartede glukoseniveauer i blodet..

Symptomer

Det kliniske billede udvikler sig langsomt. Skiltene er opdelt i grupper:

  • Vegetative lidelser. Axonal polyneuropati i underekstremiteterne manifesteres ved lokal sved i benet, hedeture, forkølelse.
  • Sensoriske forstyrrelser. Manifesteret af et fald i taktil og temperaturfølsomhed. Tærsklen for følsomhed over for lave temperaturer stiger: Patienten kan holde sit ben i kulden i lang tid og ikke mærke det, og derfor får han forfrysninger. Paræstesier forekommer ofte: følelsesløshed, krybende fornemmelse, prikken.
  • Smertsyndrom. Karakteriseret ved neuropatisk smerte eller skarp, elektrisk stødlignende smerte i det berørte område.
  • Bevægelsesforstyrrelser. På grund af beskadigelse af nerve- og myelinskederne er motorisk aktivitet forstyrret: muskler svækkes og atrofi, op til lammelse.

Tildel positive (produktive) symptomer: krampeanfald, mindre rystelser, trækninger (fascikulationer), rastløse bens syndrom.

Axonal sensorimotorisk polyneuropati manifesterer sig med systemiske symptomer: øget blodtryk og hjertefrekvens, smerter i tarmene, overdreven svedtendens, hyppig vandladning.

Axonopatier er akutte, subakutte og kroniske. Akut axonal polyneuropati udvikler sig på baggrund af tungmetalforgiftning, og det kliniske billede udvikler sig på 3-4 dage.

Subakutte neuropatier udvikler sig inden for 2-4 uger. Subakut forløb er karakteristisk for metaboliske lidelser.

Kroniske axonopatier udvikler sig over 6 måneder til flere år. Kronisk axonal polyneuropati er typisk for alkoholisme, diabetes mellitus, levercirrhose, kræft, uræmi. Kronisk forløb observeres også med ukontrolleret indtagelse af Metronidazol, Isoniazid, Amiodaron.

Diagnostik og behandling

Diagnosen begynder med at tage en anamnese. Omstændighederne ved sygdommen er afklaret: hvornår dukkede de første symptomer op, hvordan manifesterede de sig, om der var kontakt med tungmetaller eller forgiftning, hvilke lægemidler patienten tager.

De ledsagende symptomer undersøges: er der nogen koordinationsforstyrrelser, psykiske lidelser, nedsat intelligens, hvor store er lymfeknuderne, hudfarve. Blod opsamles og sendes: glukoseniveauer, antallet af erytrocytter og lymfocytter undersøges. Niveauet af calcium, glukose, urinstof og kreatinin undersøges i urinen. Leverprøver indsamles gennem en biokemisk blodprøve - det er sådan, det undersøges, om leveren er påvirket.

Patienten tildeles instrumentaldiagnostik:

  • Elektromyografi: nervefibers reaktion på stimulus undersøges, det autonome nervesystems aktivitet vurderes.
  • Røntgen af ​​brystet.
  • Kutan nervebiopsi.

Behandling for axonal neuropati:

  1. Etiologisk terapi. Formålet med at eliminere årsagen. Hvis det er diabetes mellitus, normaliser blodsukkerniveauet, hvis alkoholisme afskaffer alkohol.
  2. Patogenetisk terapi. Formålet med at genoprette nervens arbejde: vitaminer i gruppe B introduceres alfa-lipolsyre. Hvis dette er en autoimmun sygdom, ordineres kortikosteroider - de blokerer den patologiske effekt på myelin og nervefibre.
  3. Symptomatisk terapi: smertesyndrom elimineres (antidepressiva, opioide narkotiske analgetika).
  4. Rehabilitering: fysioterapi, fysioterapi øvelser, ergoterapi, massage.

Prognosen er betinget gunstig: med normaliseringen af ​​glukoseniveauet, eliminering af patologiske mekanismer og implementeringen af ​​medicinske anbefalinger opstår genindføring - følsomhed, bevægelse genoprettes gradvist, og vegetative lidelser forsvinder.

Axonal polyneuropati

Polyneuropati er en patologi i det perifere nervesystem, der udvikler sig som et resultat af diffus skade på perifere nerver og deres axoner. Deraf navnet på sygdommen. Det er baseret på en generaliseret læsion af den aksiale cylinder af perifere nerver.

Hvad er aksonal polyneuropati

Polyneuropati (det andet navn er polyneuritis) er et klinisk syndrom, der opstår på grund af en række faktorer, der påvirker det perifere nervesystem og er karakteriseret ved slørede patogenetiske ændringer. Sygdommen indtager et af de førende steder på listen over lidelser i det perifere nervesystem og giver kun forrang til vertebral patologi, som overgår kompleksiteten af ​​det kliniske billede og de konsekvenser, der udvikler sig på grund af det.

Askonal polyneuropati anses for at være et tværfagligt problem og er ofte stødt på af læger med forskellige specialiteter. Først og fremmest med denne sygdom henvender de sig til en neurolog. Hyppigheden af ​​det syndrom, der opstår, er ukendt på grund af manglende statistiske data..

I øjeblikket kendes kun tre vigtige patomorfologiske mekanismer, der ligger til grund for dannelsen af ​​polyneuropati:

  • Wallerisk degeneration
  • primær demyelinisering;
  • primær axonopati.

Ifølge den immunologiske teori er polyneuropati resultatet af krydsdannelsen af ​​immunglobuliner, der ødelægger deres egne celler, hvilket resulterer i vævsnekrose og muskelbetændelse..

Forskere fremsatte en række hypoteser for forekomsten og problemerne i løbet af aksonal polyneuropati:

  • Vaskulær. Det er baseret på involvering af karene i processen, hvorigennem ilt og næringsstoffer kommer ind i de perifere nerver. Blodets egenskaber ændres med hensyn til den kvalitative og kvantitative sammensætning, hvilket kan føre til iskæmi i nerveender.
  • Teorien om oxidativ stress. Positionerer sygdommens dannelse fra siden af ​​den metaboliske forstyrrelse af nitrogenoxid, som et resultat af hvilket kalium-natriummekanismerne bag dannelsen af ​​nervøs spænding og ledningen af ​​impulser langs nerverne ændres.
  • Teorien om deaktivering af nervevækstfaktorer. Siger, at sygdommen opstår på grund af mangel på axonal transport med den efterfølgende udvikling af axonopati.
  • Immunologisk. Forklarer udviklingen af ​​sygdommen som et resultat af krydsdannelsen af ​​antistoffer mod det perifere nervesystems strukturer, der ledsages af autoimmun inflammation og derefter nervenekrose.

Selv ved brug af ultramoderne diagnostiske metoder er det svært at finde en pålidelig årsag til patologien, det er kun muligt at finde ud af det hos 50-70% af ofrene.

Der er mange faktorer for forekomsten af ​​axonal polyneuropati i underekstremiteterne. Men selv innovative forskningsmetoder tillader ikke etablering af den sande etiologi af sygdommen..

Ekspertudtalelse

Forfatter: Alexey Vladimirovich Vasiliev

Leder af Scientific and Research Center for Motor Neuron Disease / ALS, kandidat for medicinsk videnskab, læge i den højeste kategori

Axonal polyneuropati er en af ​​de farligste neurologiske sygdomme ledsaget af skade på det perifere nervesystem. I tilfælde af sygdom ødelægges perifere nervefibre.

Der er flere grunde til forekomsten af ​​axonal polyneuropati. Den mest almindelige:

  1. Diabetes mellitus forstyrrer strukturen i blodet, der føder nerverne, og der opstår en funktionsfejl i metaboliske processer.
  2. Langvarig mangel på vitaminer B. Det er de, der er vigtigst for, at nervesystemet fungerer korrekt, og derfor kan en lang mangel føre til aksonal polyneuropati.
  3. Virkningen af ​​toksiner på kroppen. Disse inkluderer en række toksiske stoffer, såsom alkohol og HIV. I tilfælde af forgiftning med farlige stoffer kan sygdommen udvikles om få dage..
  4. Arvelig faktor.
  5. Guillain-Barré syndrom.
  6. Forskellige skader, som også inkluderer langvarig kompression af nerverne, hvilket er karakteristisk for en brok eller osteochondrose.

Behandling af axonal polyneuropati skal nødvendigvis være omfattende, ellers opnås den ønskede effekt ikke. Det er strengt forbudt at selvmedicinere, og hvis de første symptomer opstår, skal du straks konsultere en læge. Læger på Yusupov Hospital vælger behandling individuelt for hver patient. Afhængig af sværhedsgraden af ​​patologien og symptomerne ordineres kompleks behandling under vejledning af erfarne specialister..

Grundene

De mest almindelige årsager til aksonal polyneuropati i underekstremiteterne:

  • udtømning af kroppen
  • langvarig mangel på B-vitaminer;
  • lidelser, der fører til dystrofi;
  • akutte infektioner
  • giftig skade med kviksølv, bly, cadmium, kulilte, alkoholholdige drikkevarer, methylalkohol, organiske fosforforbindelser, medicin taget uden konsultation af en læge;
  • sygdomme i kardiovaskulære, hæmatopoietiske, kredsløbssygdomme og lymfesystemer;
  • endokrinologiske patologier, herunder insulinafhængighed.

De vigtigste faktorer, der provokerer udviklingen af ​​motorisk eller sensorimotorisk aksonal polyneuropati er:

  • endogen forgiftning med nyresvigt;
  • autoimmune processer i kroppen;
  • amyloidose;
  • indånding af giftige stoffer eller dampe.

Sygdommen kan også skyldes arvelighed..

Mangel på B-vitaminer i kroppen, især pyridoxin og cyanocobalamin, har en ekstrem negativ indvirkning på ledningsevnen af ​​nerve- og motorfibre og kan forårsage sensorisk axonal polyneuropati i underekstremiteterne. Det samme sker med kronisk alkoholforgiftning, helminthisk invasion, sygdomme i mave-tarmkanalen, som forringer absorptionshastigheden.

Toksisk forgiftning med stoffer, aminoglykosider, guldsalte og vismut optager en stor procentdel i strukturen af ​​faktorer for axonal neuropati.

Hos patienter med diabetes mellitus er funktionen af ​​perifere nerver nedsat på grund af neurotoksiciteten af ​​ketonlegemer, det vil sige fedtsyremetabolitter. Dette sker på grund af kroppens manglende evne til at bruge glukose som den vigtigste energikilde. Derfor oxideres fedt i stedet..

I tilfælde af autoimmune sygdomme i kroppen angriber menneskets immunsystem sine egne nervefibre og opfatter dem som en kilde til fare. Dette skyldes provokationen af ​​immunitet, der opstår, når man skødes uforsigtigt med immunstimulerende medicin og ukonventionelle behandlingsmetoder. Derfor er de udløsende faktorer for axonal polyneuropati hos mennesker, der er tilbøjelige til at forekomme autoimmune sygdomme:

  • immunstimulerende midler;
  • vacciner;
  • autohemoterapi.

Med amyloidose akkumuleres et protein som amyloid i kroppen. Det er ham, der forstyrrer nervefibrenes grundlæggende funktioner.

Første tegn

Sygdommen begynder normalt med beskadigelse af tykke eller tynde nervefibre. Ofte har aksonal polyneuropati en distal symmetrisk fordeling over hånden eller foden. Neuropati påvirker oftest først underekstremiteterne og spredes derefter symmetrisk op i kroppen. De mest almindelige primære symptomer på en læsion inkluderer:

  • muskelsvaghed
  • smerter i lemmerne
  • brændende
  • krybende fornemmelse
  • følelsesløshed i huden.

Symptomerne er mest markante om aftenen og natten..

Symptomer

Læger klassificerer kronisk, akut og subakut axonal polyneuropati. Sygdommen er opdelt i to typer: primær axonal og demyeliniserende. I løbet af sygdommen føjes demyelinering til den og derefter en sekundær axonal komponent.

De vigtigste manifestationer af sygdommen inkluderer:

  • sløvhed i musklerne i ben eller arme
  • spastisk lammelse af lemmerne
  • en trækende følelse i muskelfibrene
  • svimmelhed med en skarp ændring i kropsposition
  • hævelse af lemmerne
  • brændende
  • prikkende fornemmelse
  • krybende fornemmelse
  • nedsat hudfølsomhed over for høje eller lave temperaturer, smerter og berøring
  • nedsat taleklarhed
  • koordineringsproblemer.

Følgende symptomer betragtes som vegetative tegn på askonal sensorimotorisk polyneuropati:

  • hurtig eller langsom puls
  • overdreven sveden
  • overdreven tørhed i huden
  • misfarvning af huden
  • krænkelse af ejakulation
  • erektil dysfunktion
  • problemer med vandladning
  • svigt i mave-tarmkanalens motorfunktioner;
  • øget saliv eller omvendt mundtørhed
  • øjenindkvartering lidelse.

Sygdommen manifesterer sig i dysfunktioner af beskadigede nerver. Det er de perifere nervefibre, der er ansvarlige for motorfunktionerne i muskelvæv, følsomhed og også har en vegetativ virkning, det vil sige de regulerer vaskulær tone.

Dysfunktion af nerveledning er karakteriseret ved følsomhedsforstyrrelser, for eksempel:

  • kravlende følelse
  • hyperæstesi, det vil sige en stigning i hudens følsomhed over for eksterne stimuli;
  • hypæstesi, det vil sige et fald i følsomhed;
  • manglende følelse af ens egne lemmer.

Når vegetative fibre påvirkes, går reguleringen af ​​vaskulær tone ud af kontrol. Med aksonal demyeliniserende polyneuropati komprimeres kapillærer, hvilket vævene svulmer op af. De nederste og derefter de øvre lemmer på grund af væskeophobning i dem stiger betydeligt i størrelse. Da polyneuropati i underekstremiteterne akkumuleres hovedmængden af ​​blod præcist i de berørte områder af kroppen, udvikler patienten vedvarende svimmelhed, når han tager en oprejst stilling. På grund af forsvinden af ​​den trofiske funktion kan der forekomme erosive og ulcerative læsioner i underekstremiteterne.

Axonal motor polyneuropati manifesterer sig i motoriske lidelser i øvre og nedre ekstremiteter. Når de motorfibre, der er ansvarlige for bevægelse af arme og ben, er beskadiget, opstår fuldstændig eller delvis muskellammelse. Immobilisering kan manifestere sig helt atypisk - både stivhed i muskelfibre og deres overdreven afslapning kan mærkes. Med en gennemsnitlig grad af skade er muskeltonus svækket.

I løbet af sygdommen kan sen- og periostealreflekser styrkes eller svækkes. I sjældne tilfælde observerer en neurolog dem ikke. Med sygdommen kan kranienerver ofte påvirkes, hvilket manifesteres af følgende lidelser:

  • døvhed
  • følelsesløshed i hyoide muskler og muskler i tungen
  • manglende evne til at sluge mad eller væske på grund af problemer med synkerefleksen.

Når trigeminus-, ansigts- eller oculomotorisk nerve påvirkes, ændres hudens følsomhed, lammelse udvikles, ansigtsasymmetri og muskeltrækninger forekommer. Undertiden med diagnosticeret axonal demyeliniserende polyneuropati kan læsionerne i øvre eller nedre ekstremiteter være asymmetriske. Dette sker med multipel mononeuropati, når knæ-, Achilles- og carporadialreflekser er asymmetriske.

Diagnostik

Den vigtigste forskningsteknik, der giver dig mulighed for at detektere lokaliseringen af ​​den patologiske proces og graden af ​​nerveskader er elektrononeuromyografi.

For at bestemme årsagen til sygdommen ordinerer læger følgende tests:

  • bestemmelse af blodsukkerniveauet
  • toksikologiske tests
  • komplet analyse af urin og blod;
  • identifikation af kolesterolniveauer i kroppen.

Overtrædelse af nervefunktioner etableres ved at bestemme temperatur, vibrationer og følsom følsomhed.

Under den indledende undersøgelse anvendes en visuel undersøgelsesteknik. Det vil sige, den læge, som offeret kontaktede med klager, undersøger og analyserer sådanne eksterne symptomer som:

  • niveauet af blodtryk i øvre og nedre ekstremiteter
  • hudens følsomhed over for berøring og temperatur;
  • tilstedeværelsen af ​​alle de nødvendige reflekser;
  • diagnose af hævelse
  • undersøgelse af hudens ydre tilstand.

Det er muligt at identificere axonal polyneuropati ved hjælp af følgende instrumentale undersøgelser:

  • MR scanning;
  • biopsi af nervefibre;
  • electroneuromyography.

Behandling af axonal polyneuropati

Behandling af axonal polyneuropati bør være omfattende og målrettet mod årsagen til sygdommens udvikling, dens mekanismer og symptomer. Garantien for effektiv terapi er rettidig påvisning af sygdommen og behandlingen, der ledsages af en absolut afvisning af cigaretter, alkohol og stoffer, opretholdelse af en sund livsstil og efter alle lægens anbefalinger. Først og fremmest udføres følgende terapeutiske foranstaltninger:

  • slippe af med giftige virkninger på kroppen, hvis den er til stede
  • antioxidant terapi;
  • tager medicin, der påvirker tonen i blodkarrene
  • genopfyldning af vitaminmangel
  • regelmæssig overvågning af plasmaglukosekoncentration.

Der lægges særlig vægt på behandling med det formål at lindre akut smertesyndrom.

Hvis perifer parese er til stede, det vil sige et signifikant fald i muskelstyrke med et multipelt fald i bevægelsesområdet, er fysioterapiøvelser og specielle fysiske øvelser, der sigter mod at genoprette muskelvævstone og forhindre dannelsen af ​​forskellige kontrakturer. Regelmæssig psykologisk støtte er særlig vigtig, hvilket forhindrer patienten i at falde i depression ledsaget af søvnforstyrrelser og overdreven nervøs irritabilitet..

Behandling af aksonal polyneuropati er en langsigtet proces, da nervefibre tager lang tid at komme sig. Derfor bør man ikke forvente øjeblikkelig bedring og vende tilbage til den sædvanlige livsstil. Medicinbehandling inkluderer lægemidler som:

  • smertestillende;
  • glukokortikoider;
  • B-vitaminer;
  • antioxidanter;
  • vasodilatatorer;
  • stoffer, der fremskynder stofskiftet og forbedrer blodets mikrocirkulation.

Lægemiddelterapi sigter mod at genoprette nervefunktionen, forbedre ledningen af ​​nervefibre og hastigheden af ​​signaloverførslen til centralnervesystemet.

Behandlingen skal udføres i lange forløb, som ikke bør afbrydes, selvom effekten af ​​dem ikke vises med det samme. For at eliminere smerte og søvnforstyrrelser ordineres følgende medicin:

  • antidepressiva;
  • krampestillende midler;
  • lægemidler, der stopper arytmi;
  • smertestillende.

Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler bruges til at lindre smerter. Men det er værd at huske, at de kun kan bruges i en kort periode, da langvarig brug kan føre til skade på slimhinden i mave-tarmkanalen..

Fysioterapi behandlinger for axonal polyneuropati inkluderer:

  • magnetisk bølge terapi;
  • mudderterapi;
  • elektrisk stimulering;
  • akupunktur;
  • massoterapi;
  • fysisk træning;
  • ultrafonophorese;
  • galvanoterapi.

Det er fysioterapi, der giver dig mulighed for at opretholde muskelvævets ydeevne og opretholde lemmer i den ønskede position. Regelmæssig træning genopretter muskeltonus, fleksibilitet og øger bevægelsesområdet til det normale.

Vejrudsigt

Hvis sygdommen opdages på et tidligt tidspunkt og behandles grundigt af kvalificerede specialister, er prognosen for patientens liv og helbred mere end gunstig. Det er værd at føre en korrekt livsstil, kosten skal være rig på vitaminer og mineraler, der er nødvendige for, at kroppen fungerer korrekt.

Hvis du ignorerer sygdommen i lang tid og ikke foretager dig noget, vil resultatet være katastrofalt, indtil fuldstændig lammelse..

Forebyggelse

Patienten skal træffe forebyggende foranstaltninger, der hjælper med at undgå tilbagefald eller forekomst af en farlig sygdom. De inkluderer berigelse af kosten med vitaminer, regelmæssig overvågning af blodsukkerniveauet, fuldstændig ophør af tobaksrygning, stoffer og alkoholholdige drikkevarer.

For at forhindre sygdommen anbefales det:

  • bære behagelige sko, der ikke klemmer foden, hvilket forringer blodgennemstrømningen;
  • inspicér regelmæssigt sko for at undgå svampedannelse;
  • udelukke gåtur over lange afstande
  • stå ikke et sted i lang tid;
  • vask dine fødder med koldt vand eller lav kontrastbade, hvilket hjælper med at forbedre blodcirkulationen i kroppen.

Ofre i remission er strengt forbudt at tage medicin uden samtykke fra deres læge. Det er vigtigt at behandle inflammatoriske sygdomme rettidigt, overholde forholdsregler, når du arbejder med giftige stoffer, der har en skadelig virkning på kroppen, og regelmæssigt udfører terapeutiske fysiske øvelser.

Polyneuropati

Generel information

Polyneuropati er en hel gruppe sygdomme i det perifere nervesystem, som er karakteriseret ved diffuse flere læsioner af perifere nerver. Dette er en udbredt neurologisk lidelse, der er forårsaget af forskellige årsager, og er ofte en komplikation af somatiske sygdomme: diabetes mellitus (neuropati forekommer hos hver anden patient), systemisk lupus erythematosus (hyppigheden af ​​perifer nerveskade når 91%), sklerodermi (10-86%), kronisk alkoholisme (10-15%). I denne henseende har sygdommen ICD-10 polyneuropati koden G60-G64 med mange underoverskrifter afhængigt af årsagerne. I nogle tilfælde er årsagen til polyneuropati uklar..

Under indflydelse af forskellige faktorer (mekanisk, dystrofisk, metabolisk, toksisk, iskæmisk) udvikles ændringer i myelinskeden og nervefiberens aksiale cylinder. Hvorfor påvirkes perifere nerver oftere, og perifer polyneuropati opstår? Dette skyldes de strukturelle træk ved nerveceller (neuroner). Processer (axoner og detritus) modtager ernæring fra neuronens krop. Da længden af ​​processerne (især axoner) er tusinder af gange større end størrelsen af ​​neuronkroppen, får de terminale sektioner af fibrene mindre ernæring og er meget følsomme over for forskellige bivirkninger.

Derudover er det perifere nervesystem ikke beskyttet af blod-hjerne-barrieren eller knoglevæv såsom hjernen og ryggen, derfor kan det blive beskadiget mekanisk eller ved toksiners virkning. Når en nerve forlader rygmarven og kommer ind i den, er der ingen Schwann-celler, så disse nervesektioner repræsenterer en zone med maksimal kemisk sårbarhed.

Enheden til skade i denne tilstand er fibrene (sensoriske og motoriske), der er en del af de perifere nerver. Komplet polyneuropatisk syndrom er et kompleks af sensoriske, motoriske og autonome symptomer, og sandsynligheden for beskadigelse af en bestemt nervefiber afhænger af dens længde, kaliber, metaboliske hastighed og antigene sammensætning. Med læsioner af perifere nerver kan enten aksiale cylindre (axon eller dendrit) lide, så bruges udtrykket "axonopati", eller myelinskederne kan ødelægges - "myelinopatier".

Ifølge dataene er ca. 70% af læsionerne axonale. Ikke kun terminale fibre kan blive påvirket, men også neuronale kroppe, spinal nerve rødder og nervestammer. Polyradiculoneuropati er involveringen i processen med rødderne i rygmarvsnerven og nervestammen. Det forekommer på baggrund af cytomegalovirus og human immundefektvirusinfektion. I denne artikel vil vi berøre de mest almindelige neurologiske lidelser - diabetisk og alkoholisk polyneuropati: hvad det er, hvordan de behandles, og hvad er foranstaltningerne til at forhindre disse sygdomme.

Patogenese

Udviklingen af ​​polyneuropati er baseret på dystrofiske, metaboliske, iskæmiske, allergiske, toksiske og mekaniske faktorer, der forårsager ændringer i den aksiale cylinder og myelinskeden i nerverne. De ovennævnte skadelige faktorer forårsager overproduktion af frie radikaler i neuroner. Ud over direkte skade på neuroner opstår dysfunktion af små kar, som forværrer oxidativt stress.

Patogenesen af ​​polyneuropati i diabetes mellitus er baseret på virkningen af ​​hyperglykæmi. Metaboliske lidelser og mikroangiopati, der forekommer i diabetes, forårsager en ændring i nervefibrenes trofisme. I de tidlige stadier af neuropati er ændringer i nervefunktion fuldstændig (delvist) reversible, hvis blodsukkeret opretholdes. Anatomiske nervesygdomme udvikler sig senere, og regression er allerede umulig.

Transporten af ​​glukose til nervefiberen afhænger af niveauet af insulin - med mangel på det forekommer kronisk hyperglykæmi, hvilket fører til høje niveauer af glukose i nervevævet. For høje glukoseniveauer udløser en anden metabolisk vej, hvor glukose omdannes til sorbitol og fruktose, hvis ophobning forårsager nedsat nerveledning. Glykation påvirker proteinaksoner og myelinskede.

Perifere nerveskader inkluderer:

  • Axonotmesis - skade ledsaget af degeneration af axoner og deres atrofi. I klinikken manifesteres dette ved tab af følsomhed.
  • Demyelinisering - beskadigelse af myelinskeden. En deceleration af impulsen eller dens komplette blokering udvikler sig. Patienten udvikler hypo- eller anæstesi.
  • Neurotese - en komplet ruptur i en nerve, hvorefter regenerering ikke er mulig.

Klassifikation

  • Erhvervet.
  • Medfødt (arvelig).

Ifølge det kliniske billede:

  • Symmetrisk.
  • Asymmetrisk.
  • Dismetabolisk (diabetiker, fordøjelsesmiddel, alkoholiker, i kritiske tilstande med nyresvigt og onkologiske sygdomme).
  • Inflammatorisk (borelial, difteri, HIV-associeret, spedalskhed).
  • Autoimmun (akut og kronisk demyeliniserende, multifokal motor, paraneoplastisk, med systemiske sygdomme).
  • Giftig (medicin og forbundet med industriel forgiftning).
  • Skarp. Det udvikler sig inden for få dage og op til en måned. Et eksempel er en toksisk form, autoimmun, vaskulær, uræmisk, forskellige forgiftninger.
  • Subakut. Forløber inden for to uger til 1-2 måneder.
  • Kronisk. Det kliniske billede udvikler sig over flere måneder og år. Et eksempel er diabetisk polyneuropati, der udviklede sig på baggrund af hypothyroidisme, arvelig, hepatisk, dysproteinæmisk, medicinsk, paraneoplastisk neuropati, på baggrund af vitaminmangel og med systemiske sygdomme..

Ved patogenetisk mekanisme:

  • Axonal polyneuropati (axonopati). Axonal neuropati er forbundet med primær skade på de aksiale cylindre i nerverne. Distal lokalisering, sværhedsgraden af ​​symptomer er karakteristisk. Tab af reflekser og vanskeligheden ved at komme sig (ofte ikke gendannet). Alvorlig smerte hypæstesi. Sensoriske forstyrrelser i de distale regioner (som "sokker" eller "handsker"). Alvorlige vegetative-trofiske lidelser. Langvarig forløb og bedring med resterende neurologisk svækkelse.
  • Demyeliniserende - beskadigelse af myelinskeden i nerven. Symmetrisk læsion, proximal lokalisering og uudtrykte symptomer er karakteristiske. Tab af reflekser og deres gendannelse. Moderat smertehypæstesi og vegetative-trofiske lidelser. Hurtig genopretning med minimal defekt.
  • Neuronopati - beskadigelse af nervecellernes kroppe (neuroner).

Opdelingen i aksonale og demyeliniserende former er kun gyldig i de tidlige stadier af processen, da der med sygdommens progression opstår en kombineret skade på de aksiale cylindre i nerverne og myelinskederne. Når polyneuropati forekommer i de distale regioner, kaldes det distal polyneuropati. Nøglekriteriet for polyneuropati er ikke kun den distale lokalisering af processen, men også symmetrien.

Der er tre typer fibre: motor (tyk og dækket med myelinskede), sensorisk (tyk myeliniseret, som udfører dyb følsomhed), tynd, ledende termisk smerte og følsomhed og vegetativ (tynd uden myelinskede). Små blodkar i nerverne er placeret i endoneurium og giver fiber ernæring. Demyeliniseringsprocesser udvikler sig oftere i autoimmune læsioner, og toksisk-dysmetaboliske processer spiller en rolle i axonal skade. Afhængigt af typen af ​​beskadigede fibre kan polyneuritis have sensoriske, motoriske og autonome symptomer. I de fleste tilfælde påvirkes alle typer fibre, og dette manifesteres af kombinerede symptomer.

Sensorisk polyneuropati er kendetegnet ved sensorisk svækkelse. Overvejelsen af ​​overvejende sensoriske symptomer er karakteristisk for toksiske og metaboliske neuropatier. Det kan være en stigning eller et fald i følsomhed, en krybende følelse, en brændende fornemmelse. Sensorisk neuropati manifesterer sig også som følelsesløshed, prikkende fornemmelser eller tilstedeværelsen af ​​et fremmedlegeme. I dette tilfælde er smerten mere typisk for alkoholiske, diabetiske, toksiske, amyloid, tumor, forgiftning (metronidazol overdosis) polyneuropatier.

Paræstesier, brændende fornemmelser, overfølsomhed, unormale fornemmelser osv. Forekommer med vitamin B12-mangel, paraneoplastisk og kronisk inflammatorisk demyeliniserende neuropati. Hvis fibrene, der udfører dyb følsomhed, påvirkes, udvikler patienten den såkaldte følsomme ataksi - ustabil gangart. Bevægelses (motoriske) lidelser dominerer i diabetikere, difteri, blyneuropati, Guillain-Barré syndrom, Charcot-Marie-Tooth sygdom. Bevægelsesforstyrrelser er perifer tetraparese, der begynder i fødderne. Processen involverer også musklerne i bagagerummet, nakken, og i nogle tilfælde opstår bibrachial lammelse (dækker begge arme).

Sensomotorisk polyneuropati opstår med beskadigelse af sensoriske og motoriske (motoriske) nerver. Et eksempel på denne type neuropati er diabetiker og alkohol. Sensomotorisk neuropati udvikler sig også med en mangel på vitamin B1 og ligner alkoholiske og diabetiske symptomer med hensyn til symptomer. Motorsensorisk polyneuropati forekommer med en overvejelse af bevægelsesforstyrrelser, og oftest er disse arvelige former. Arvelig motosensorisk polyneuropati (Charcot - Marie - Toots sygdom) er forårsaget af mutationer i 60 gener. Hun har et kronisk progressivt forløb. Det forekommer i to former - demyeliniserende (type I, den mest almindelige) og axonal (type II), som er etableret ved hjælp af elektrononeuromyografisk forskning.

Den første type sygdom begynder i barndommen - den manifesteres af svaghed i fødderne og derefter langsomt fremadskridende atrofi af benmusklerne ("stork ben").

Atrofi af hændernes muskler kommer senere. Hos patienter er vibrationer, smerter og temperaturfølsomhed nedsat som "handsker" og "sokker". Dybe reflekser fra senerne falder også ud. Der er tilfælde, hvor de eneste tegn hos alle familiemedlemmer, der bærer sygdommen, er deformiteter i fødderne (de har en høj bue) og hammerlignende deformitet af tæerne. Hos nogle patienter kan fortykkede nerver palperes..

Segmental demyelinering udvikler sig, og impulsledningshastigheden sænkes. Sygdommen udvikler sig langsomt og påvirker ikke den forventede levetid. Den anden type sygdom udvikler sig endnu langsommere, og svaghed udvikler sig i de senere stadier. Excitationshastigheden er næsten normal, men amplituden af ​​sensoriske fibres handlingspotentiale reduceres. Axonal degeneration er noteret ved biopsi.

Vegetative symptomer for enhver form for neuropati er opdelt i visceral, vasomotorisk og trofisk. Af det viscerale hjerte (hypotension med en ændring i kropsposition, en fast puls - det ændrer sig ikke ved fysisk anstrengelse og dyb vejrtrækning), gastrointestinale (gastrointestinale motilitet forstyrres), urogenitale, svedeforstyrrelser, åndedrætssymptomer, ændringer i termoregulering og pupilreaktioner.

Udtynding af huden, deformation af neglene, dannelse af sår og udseendet af arthropatier klassificeres som vegetativ-notrofisk. Vasomotoriske symptomer manifesteres af en ændring i temperaturen i hænder og fødder, deres hævelse, marmorfarve.

Erhvervet polyneuropati i underekstremiteterne er forbundet med somatiske og endokrine sygdomme såvel som rus, herunder endogen (patologi i nyrerne, leveren, bugspytkirtlen). Således har polyneuritis i underekstremiteterne forskellige årsager, hvilket afspejles i ICD-10-koden.

Foto af hudændringer i diabetisk neuropati

Polyneuropati i de øvre ekstremiteter er karakteristisk for Lewis-Sumner syndrom. Sygdommen begynder med svaghed og tab af følsomhed først i benene, og sygdommens avancerede stadium fortsætter med neuropati i øvre og nedre ekstremiteter. Patienter har en rysten i fingrene på hånden og derefter svær svaghed i hænderne, hvilket gør det vanskeligt at udføre normalt arbejde i køkkenet, spise, binde snørebånd.

Hos 5-25% af patienterne er der en krænkelse af innerveringen af ​​blæren og urinvejene. Den gradvise involvering af nerverne i de øvre ekstremiteter i processen bemærkes i diabetes mellitus, alkoholisme og onkologiske sygdomme. Med alle disse sygdomme begynder processen med underekstremiteterne, og derefter er hånden, underarmen, bagagerummet involveret.

Neuropatier af professionel oprindelse forbundet med udsættelse for vibrationer, ultralyd eller funktionel overspænding forekommer også med beskadigelse af de øvre lemmer. Når det udsættes for lokal vibration, udvikler perifert angiodystonic syndrom normalt: brud, ømhed, træk i smerter i armene, forstyrrende om natten eller under hvile. Smerterne ledsages af en følelse af krybning og chilliness i hænderne. Også pludselige angreb af fingeraftrykning er karakteristiske..

Under virkningen af ​​ultralyd er udviklingen af ​​følsomme lidelser og vegetativ-vaskulær typisk. Efter 3-5 års arbejde med ultralyd udvikler patienter paræstesier i hænderne, følelsesløshed i fingrene og deres øgede følsomhed over for kulde. Vegetativt følsom polyneuritis manifesteres ved et fald i smertefølsomhed i form af "korte handsker" og i de senere stadier - "høje handsker". Patienter udvikler klistrede børster, skøre negle. Med fysisk overbelastning af hænderne udvikles også udsættelse for ugunstige mikroklimatiske forhold på arbejdspladsen, arbejde med kølemidler og opløsningsmidler, vegetativ-vaskulær neuropati i de øvre ekstremiteter. Det skal bemærkes, at symptomerne og behandlingen af ​​polyneuropati i under- og øvre ekstremiteter ikke adskiller sig.

Diabetisk polyneuropati

Det er den mest almindelige form for polyneuropati. Diabetisk polyneuropati, ICD-10-kode har G63.2. Det forekommer hos hver anden patient med diabetes. Hos 4% af patienterne udvikler det sig inden for 5 år fra sygdommens indtræden. Hyppigheden af ​​læsioner i det perifere nervesystem er i direkte forhold til patientens varighed, sværhedsgrad og alder..

Diabetisk neuropati er i de fleste tilfælde repræsenteret af en distal symmetrisk sensorisk form, som har et langsomt progressivt forløb med tilføjelse af motoriske lidelser. Neuropati begynder med et tab af vibrationsfølsomhed og tab af reflekser (knæ og Achilles). Samtidig vises et intens smertesyndrom med øget smerte om natten.

Da lange nervefibre er involveret i processen, vises alle symptomerne i fødderne og går derefter videre til de overliggende dele af benene. Forskellige typer fibre påvirkes. Smerter, forbrænding, nedsat temperaturfølsomhed er karakteristisk for nederlaget for tynde sensoriske fibre. Med nederlaget for tyk sensorisk, vibrationsfølsomhed og ledningsevne falder, reflekteres svækket. Og involveringen af ​​autonome fibre manifesteres ved et fald i tryk, en krænkelse af hjerterytmen og sved. Motorisk polyneuropati er mindre almindelig, og med det vises amyotrofi: atrofi af fodens muskler, omfordeling af bøjningens tone og forlængere af fingrene (der dannes hammerformet deformitet af tæerne).

De vigtigste lægemidler til behandling er Thioctic acid, Milgamma, Gapagamma. Behandlingen vil blive diskuteret mere detaljeret nedenfor..

Alkoholisk polyneuropati

Denne type neuropati udvikler sig subakut og er ifølge mekanismen toksisk polyneuropati i underekstremiteterne. Der er en direkte toksisk virkning af ethanol på stofskiftet i nerveceller. Toksisk polyneuropati forekommer i dette tilfælde med beskadigelse af de fine fibre i nerverne. Ved undersøgelse registreres den aksonale type læsion.

Forstyrrelser i følsomhed og smerte dominerer. Derudover karakteriserer vasomotoriske, trofiske lidelser (hyperhidrose, benødem, misfarvning, temperaturændringer) også alkoholisk polyneuritis. Symptomer og behandling adskiller sig praktisk talt ikke fra diabetisk neuropati, men blandt de vigtige er det nødvendigt at fremhæve Korsakov-syndromet, som alkoholisk neuropati kombineres med..

Korsakov syndrom er en hukommelsesforstyrrelse, hvor patienten ikke husker rigtige begivenheder, er desorienteret, men han bevarer en hukommelse til tidligere begivenheder. Alkoholiske neuropatier betragtes som en variant af ernæringsmæssige, da de er forbundet med en mangel på vitaminer (hovedsagelig i gruppe B, A, PP, E) på grund af virkningen af ​​ethanol. Forløbet af sygdommen er regressivt. Behandlingen vil blive diskuteret mere detaljeret i det relevante afsnit. Alkoholisk polyneuropati ICD-10 kode G62.1

Dysmetabolisk polyneuropati

Ud over diabetisk og alkoholisk neuropati, som er diskuteret ovenfor, inkluderer dysmetabolisk neuropati også neuropatier, der udvikler sig i svær nyre- og leverpatologi og i amyloidose.

Hepatisk neuropati kan udvikle sig i kronisk og akut leverpatologi: galde cirrose, hepatitis C, alkoholisk cirrose. Klinikken er domineret af blandet sensorimotorisk polyneuropati i kombination med encefalopati. Involvering af det autonome system manifesteres ved hypotension, når du ændrer kropsposition, nedsat gastrointestinal motilitet.

Uræmisk neuropati udvikler sig hos halvdelen af ​​patienter med kronisk nyresvigt. Denne type er karakteriseret ved sensoriske og sensoriske motoriske lidelser, der er symmetriske. Sygdommen begynder med rastløse bens syndrom og smertefulde anfald. Brændende og følelsesløshed i benene slutter sig senere. Hæmodialyse har en generelt positiv effekt, men hos 25% af patienterne er der en stigning i sensoriske manifestationer.

Fordøjelsesneuropatier er forbundet med mangel på vitaminer B, A, E i kosten med underernæring eller nedsat absorption. Denne tilstand findes ofte hos patienter efter gastrektomi (fjernelse af mave) med sygdomme i nyrerne, leveren, bugspytkirtlen og skjoldbruskkirtlen. Klinikken er domineret af paræstesier og en brændende fornemmelse i benene. Knæ- og akillereflekser reduceres. Atrofi af musklerne i de distale ben udvikler sig også. Bevægelsesforstyrrelser er ikke typiske for denne type neuropati. 50% af patienterne udvikler hjertepatologi (kardiomegali, arytmi), ødem, hypotension, anæmi, stomatitis, vægttab, glossitis, dermatitis, diarré, hornhindeatrofi.

Amyloidneuropati forekommer hos patienter med arvelig amyloidose. Denne type manifesteres af smertesyndrom med krænkelser af temperaturfølsomhed i benene. Motoriske og trofiske lidelser udvikler sig på senere stadier.

Demyeliniserende polyneuropati

Tilstedeværelsen af ​​myelin i membranen tilvejebringer isolation og øger ledningshastigheden. Denne kappe er den mest sårbare del af den perifere nerve. Hun lider af ødelæggelsen af ​​myelin eller utilstrækkelig syntese af det. Under destruktion er toksiske og immunmekanismer af primær betydning - det vil sige, at skader på myelinskeden udvikler sig under autoimmun eller metabolisk aggression. Mangel på vitaminer og metaboliske lidelser forårsager utilstrækkelig myelinsyntese.

Udtrykket "demyeliniserende" betyder beskadigelse af myelinskeden. I dette tilfælde forekommer demyelinering af nervefibre, og de aksiale cylindre bevares. Myelinopatier er karakteriseret ved et kursus med periodiske forværringer, symmetri af processen, muskelsvind og tab af reflekser. Smertefuld hypo- eller hyperæstesi udtrykkes moderat. Hvis virkningen af ​​den skadelige faktor elimineres, kan myelinskeden genoprettes inden for 1,5-6 måneder. Diagnosen er fastlagt på baggrund af en elektrononeuromyografisk undersøgelse: et fald i ledning af ophidselse afsløres.

Med en sygdomsvarighed op til 2 måneder taler de om en akut form. Akut inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati eller Guillain-Barré syndrom (synonymt med akut postinfektiøs polyradiculoneuropati) udtrykkes i progressiv muskelsvaghed, nedsatte reflekser og nedsat følsomhed. Nogle patienter udvikler svær akut inflammatorisk neuropati..

Tidlige kliniske symptomer er: muskelsvaghed, mindre sensoriske lidelser. I denne sygdom finder et monofasisk forløb sted: alle symptomer udvikler sig i 1-3 uger, derefter følger en "plateau" fase, og derefter - en regression af symptomer. Imidlertid kan der i den akutte fase være alvorlige komplikationer: alvorlige bevægelsesforstyrrelser i form af lammelse og svaghed i åndedrætsmusklerne, hvilket manifesteres ved åndedrætssvigt. Åndedrætssvigt udvikler sig hos 25% af patienterne og er undertiden det første symptom på sygdommen. Risikoen for åndedrætssvigt øges kraftigt af respiratoriske sygdomme (KOL). Patienten overføres til mekanisk ventilation, og tilstedeværelsen af ​​bulbar lidelser er en indikation for en øjeblikkelig overgang til mekanisk ventilation..

Kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati (CIDP) er en erhvervet autoimmun polyneuropati. Denne patologi forekommer i enhver alder, men oftere efter 48-50 år. Mænd bliver oftere syge. Autoimmun neuropati udvikler sig efter akutte luftvejsinfektioner, influenza, gastroenteritis eller efter vaccination. Selvom kronisk inflammatorisk neuropati er forbundet med infektiøse processer, kan patienter ikke navngive det nøjagtige tidspunkt for begyndelsen af ​​de første symptomer på sygdommen. Desuden begynder det hos halvdelen af ​​patienterne umærkeligt, og de første symptomer er uspecifikke, derfor undervurderes de af patienterne. Hos kvinder kan sygdommen begynde under graviditeten (i tredje trimester) eller efter fødslen - dette forklares ved, at den immunologiske status i denne periode er svækket.

De første klager er nedsat følsomhed og muskelsvaghed i benene. Bevægelsesforstyrrelser dominerer over følsomme: der opstår vanskeligheder, når man rejser sig (fra en sofa eller toilet), går, klatrer op ad trappen, på trinnet i en bus, manglende evne til at komme ind på badeværelset. Sådanne begrænsninger i hverdagen tvinger dig til at se en læge. Benmuskulaturens svaghed er symmetrisk og strækker sig i et stigende mønster. Med sygdommens progression er armens muskler involveret, og finmotorik svækkes - patienter mister evnen til at skrive og begynder at opleve vanskeligheder med egenomsorg. De kan ikke bevæge sig, så de bruger vandrere, kørestole.

Der er fire fænotyper af CIDP:

  • overvejelsen af ​​symmetrisk muskelsvaghed i lemmerne;
  • asymmetrisk muskelsvaghed uden nedsat følsomhed;
  • symmetrisk svaghed i lemmerne og nedsat følsomhed
  • asymmetrisk muskelsvaghed med nedsat følsomhed.

Kronisk inflammatorisk polyneuropati kræver langvarig immunsuppression med kortikosteroider (prednisolon, methylprednisolon) og cytostatika (cyclophosphamid). På baggrund af korte behandlingsforløb udvikles ofte forværringer.

Toksisk polyneuropati

Denne type er forbundet med eksponering for skadelige industrielle faktorer, medicin, endogene toksiner samt kulilteforgiftning. I sidstnævnte tilfælde udvikler neuropati sig akut. Blyneuropati udvikler sig subakut - over flere uger. Morfologisk forbundet med demyelinering og axonal degeneration. Forud for sygdommen er generel astenisering: hovedpine, svimmelhed, træthed, irritabilitet, søvnforstyrrelser, hukommelsessvigt. Derefter vises motorfejl, ofte asymmetriske. Forudgående skade på motorfibrene i de radiale nerver. Når den radiale nerve er beskadiget, udvikles en "hængende børste". Hvis peroneal nerve er involveret i processen, vises en "hængende fod". Sammen med lammelse opstår smerter, og følsomheden forstyrres, men sensoriske lidelser er mindre. Følsomme lidelser bemærkes med moderat forgiftning. Forløbet af sygdommen er lang (undertiden varer i årevis), da bly langsomt udskilles fra kroppen.

Arsenisk toksisk polyneuropati opstår ved gentagen eksponering for arsen. Kilder til arsen inkluderer insekticider, medicin eller farvestoffer. Arbejdsmæssig forgiftning forekommer i smelter og er mild. Symmetrisk sensorimotorisk neuropati udvikler sig hos patienter - smerte dominerer og følsomhed nedsættes. Muskelsvaghed udvikles i underekstremiteterne. Derudover er der udtalt vegetative-trofiske lidelser: tør hud, hyperkeratose, pigmenteringsforstyrrelser, ødem. En fortykkelse vises på neglene (hvid tværgående stribe masse). Patienter mister deres hår. Sår dannes på tandkød og gane. Diagnosen er baseret på påvisning af arsen i hår, negle og urin. Gendannelsen af ​​funktioner fortsætter i mange måneder. ICD-10-koden for denne type neuropati er G62.2.

Mærkeligt nok er nyrerne også modtagelige for denne sygdom. Nervenes innervering er repræsenteret af sympatiske og parasympatiske fibre. Sympatiske nerver afviger fra ganglierne i den sympatiske bagagerum og stammer fra den nedre thorax og øvre lændehvirvelsøjle og går derefter ind i renal plexus. Det er et efferent innerveringssystem, der bærer impulser fra hjernen til nyrerne. Nyrepleksus er placeret i vævet mellem nyrekarrene og binyrerne. Fra plexus går nerverne på nyrerne på mange måder: langs nyrearterien, langs urinlederen, er tubuli sammenflettet, hvilket skaber sarte nervenetværk. Afferente nervefibre leder nerveimpulser fra periferien, i dette tilfælde nyrerne, til hjernen.

Polyneuritis i nyrerne er forbundet med en dysfunktion i nervefibrene, der giver kommunikation mellem hjernen og nyrerne. Dystrofiske eller inflammatoriske processer i nervefibrene i nyrerne udvikles med generel forgiftning af kroppen eller infektiøse processer. Ofte resulterer pyelonephritis og glomerulonephritis i polyneuritis. Traume eller alkoholmisbrug kan også forårsage denne patologi..

Patienter udvikler lændesmerter, som udstråler til låret eller perineum, urinforstyrrelse.

Grundene

Blandt årsagerne til denne tilstand er:

  • Diabetes.
  • Overvægt og hypertriglyceridæmi øger risikoen for neuropati selv i fravær af diabetes.
  • Metabolisk syndrom. Det er også en baggrund for dannelsen af ​​sensorisk neuropati. Insulinresistens, som et af symptomerne på metabolisk syndrom, fører til skade på perifere nervefibre.
  • Hypothyroidisme.
  • Hyperthyroidisme.
  • Giftig faktor. Alkohol, zinkphosphid, arsen, bly, kviksølv, thallium, nogle lægemidler (emetin, vismut, guldsalte, melphalan, cyclophosphamid, penicillin, statiner, sulfonamider, bortezomib, lenalidomid isoniazid, antibiotika, chloramphenicol, metronynidazol, thalidoruburan ).
  • Dysmetaboliske årsager (leversvigt, uræmisk, amyloid).
  • Kollagenoser.
  • Ondartede svulster.
  • Avitaminose. Med kronisk vitamin B1-mangel udvikler sensorisk-motorisk neuropati. B6-vitaminmangel fører til udvikling af symmetrisk sensorisk neuropati med følelsesløshed og paræstesier. Mangel på vitamin B12 manifesterer sig som subakut degeneration af rygmarven og sensorisk perifer neuropati (følelsesløshed og tab af senereflekser).
  • Infektiøse faktorer. Der er kendte tilfælde af neuropatier i difteri, spedalskhed, AIDS, botulisme, virusinfektioner, infektiøs mononukleose, syfilis, tuberkulose, septikæmi. Difteri polyneuropati er forbundet med de toksiske virkninger af difteri corynebacterium. Ødelæggelsen af ​​myelin begynder med den terminale forgrening af nerverne. Det manifesteres ved parese af lemmerne, mangel på reflekser, og derefter slutter følsomhedsforstyrrelser. Neuropati ved AIDS observeres hos 30% af patienterne og manifesterer sig i en symmetrisk sensorisk form på grund af skader på axoner. For det første falder vibrationsfølsomhed ud, og et udtalt smertesymptom vises..
  • Systemiske sygdomme. Den hyppigste udvikling af neuropatier observeres i systemisk lupus erythematosus, periarteritis nodosa, sklerodermi, sarkoidose, amyloidose, reumatoid arthritis.
  • Paraneoplastiske processer. Neuropatier af denne oprindelse er sjældne. Manifesteret af motoriske og sensoriske svækkelser. Neurologisk underskud udvikler sig subakut.
  • Allergiske sygdomme (fødevareallergi, serumsygdom).
  • Autoimmun. Disse former inkluderer kronisk inflammatorisk demyeliniserende neuropati og Guillain-Barré syndrom.
  • Arvelig. Motorsensorisk type I og II.
  • Eksponering for fysiske faktorer: kulde, støj, vibrationer, stærk fysisk anstrengelse, mekanisk skade.

Symptomer på polyneuropati

Kliniske manifestationer afhænger af graden af ​​involvering af visse fibre. I denne henseende skelnes motoriske (motoriske), sensoriske og autonome symptomer, som kan manifestere sig på under- eller overekstremiteter og have en symmetrisk eller asymmetrisk karakter..

Bevægelsesforstyrrelser: tremor, forskellige lammelser og lammelser, fascikulationer, nedsat muskeltonus (myotoni), muskelsvaghed (mere manifesteret i ekstensorer), muskelatrofi, hypoflexi. I alvorlige tilfælde mister patienter evnen til at holde genstande i deres hænder, stå og bevæge sig uafhængigt.

Sensoriske ændringer inkluderer: paræstesier, nedsat følsomhed og smerte, tab af muskelproprioception ledsaget af ustabilitet, når man går.

Autonome lidelser: takykardi, overaktiv blære, overdreven sveden i ekstremiteterne, tryklabilitet, ødem i ekstremiteterne, udtynding af huden, trofiske sår, unormal hudfarve og temperatur. Ofte forekommer polyneuropatier med krænkelse af alle tre typer lidelser, men overvejelsen af ​​enhver.

Symptomer på alkoholisk polyneuritis

Alkoholisk polyneuritis manifesteres ved paræstesier i de distale ekstremiteter, som er symmetriske. Karakteriseret ved smerter i benene, som har varierende sværhedsgrad, har patienter pludselige ufrivillige smertefulde muskelsammentrækninger og dysæstesi (unormale fornemmelser). Der er et fald i temperatur, vibrationer og smertefølsomhed i de distale regioner, moderat atrofi i benmusklerne, tab af reflekser (Achilles og knæ).

I fremtiden ledsages alkoholisk polyneuropati i underekstremiteterne af svaghed og parese af ekstremiteterne. Især når peroneal nerve er beskadiget, vises en peroneal eller piklignende gangart, som er forårsaget af en hængende fod.

Foto og skematisk gengivelse af peroneal gangart

Hypotension og atrofi af lammede muskler udvikler sig hurtigt. Senreflekser kan øges i starten og derefter falde eller falde ud. Vegetativtrofiske lidelser manifesteres af en ændring i hudfarve, hypodrose (nedsat sveden) i hænder og fødder samt hårtab i underbenet. Alkoholisk neuropati kombineret med cerebellar ataksi og epileptiske anfald.

I kronisk alkoholisme med hårdt drikke manifesteres alkoholisk sygdom ikke kun ved polyneuropati, men også ved nedsat absorption af vitamin B1, hvilket er af stor betydning i metabolismen af ​​neuroner, transmission af excitation i centralnervesystemet og DNA-syntese. Behandlingen vil blive diskuteret i det relevante afsnit..

Diabetisk polyneuropati i underekstremiteterne

Der er to kliniske muligheder:

  • akut smerte sensorisk (følsom)
  • kronisk distal sensorimotor.

Udviklingen af ​​den akutte form er forbundet med skader på tynde fibre, der ikke har en myelinskede. Sensorisk polyneuropati i underekstremiteterne opstår akut, og følgende symptomer kommer frem: distale paræstesier, brændende fornemmelser, hyperæstesi, lumbago, neuropatiske smerter, skære smerter i ekstremiteterne. Smerten intensiveres i hvile og om natten, bliver mindre udtalt med kraftig aktivitet om dagen. Irriterende stoffer i form af et let strejf af tøj øger smerten markant, og grov eksponering forårsager ikke fornemmelser. Sene reflekser forstyrres ikke. Ændringer i hudtemperatur, farve og øget lokal svedtendens er mulige.

Den kroniske distale sensorimotoriske form udvikler sig langsomt. Sensorisk svækkelse kan kombineres med moderate motoriske og trofiske lidelser. I starten er patienter bekymrede over følelsesløshed, chilliness, paræstesi af tæerne, som til sidst spredes til hele foden, underbenene og endnu senere påvirkes hænderne. Overtrædelse af smerte, følbarhed og temperaturfølsomhed er symmetrisk - det bemærkes i området "sokker" og "handsker". Hvis neuropati er svær, så beskadiges nerverne i bagagerummet - følsomheden i underlivet og brystet falder. Achilles reflekser falder og forsvinder helt. Inddragelse af grenene af de tibiale eller peroneale nerver i processen ledsages af muskelatrofi og dannelsen af ​​en "hængende" fod.

Trofiske lidelser vises ofte: tørhed og udtynding af huden, en ændring i dens farve, kolde fødder. På grund af et fald i følsomhed er patienter ikke opmærksomme på slid, mindre skader, bleudslæt, der bliver til trofiske mavesår, og der dannes en diabetisk fod.

Diabetisk polyneuropati med tilføjelse af infektion med traume bliver årsagen til amputation af lemmer. Smertsyndrom forårsager neuroselignende og depressive lidelser.

Analyser og diagnostik

Diagnose af polyneuropati begynder med anamnese. Lægen er opmærksom på indtagelse af medicin, de overførte smitsomme sygdomme, patientens arbejdsforhold, tilstedeværelsen af ​​kontakt med giftige stoffer og somatiske sygdomme. Tilstedeværelsen af ​​læsioner i det perifere nervesystem hos de nærmeste slægtninge findes også. På grund af forekomsten af ​​alkoholisk polyneuropati er det vigtigt at finde ud af patientens holdning til alkohol for at udelukke kronisk forgiftning med ethanol.

Yderligere diagnostik inkluderer:

  • Elektronuromyografi. Dette er den mest følsomme diagnostiske metode, der endda opdager subkliniske former. Stimuleringselektronuromyografi vurderer hastigheden på ledning af impulser langs sensoriske og motoriske fibre - dette er vigtigt for at bestemme læsionens art (axonopati eller demyelinering). Impulshastigheden bestemmer nøjagtigt omfanget af skaden. Langsom transmissionshastighed (eller blokering) indikerer beskadigelse af myelinskeden, og nedsatte impulseniveauer indikerer axonal degeneration.
  • Undersøgelse af Achilles og knæreflekser for at vurdere motorisk funktion.
  • Undersøgelse af cerebrospinalvæske. Det er indiceret til mistanke om demyeliniserende neuropati i en infektiøs eller neoplastisk proces.
  • Test for muskelstyrke, afslørende fascikulationer og muskelkonvulsiv aktivitet. Disse undersøgelser indikerer beskadigelse af motorfibre.
  • Bestemmelse af beskadigelse af følsomme fibre. Patientens evne til at opfatte vibrationer, berøring, temperatur og smerte testes. For at bestemme smertefølsomhed foretages en injektion af tommelfingeren med en nål. Temperaturfølsomhed bestemmes af Tip-therm-instrumentet (forskel i følelse af varme og kulde) og vibrationsfølsomhed - med en stemmegaffel eller et biothesiometer.
  • Laboratorieundersøgelser: klinisk blodprøve, bestemmelse af glykeret hæmoglobin, urinstof- og kreatininniveauer, leverfunktionstest og reumatiske tests. Toksikologisk screening udføres, hvis der er mistanke om toksicitet.
  • Nervebiopsi. Denne metode bruges sjældent til at bekræfte arvelige polyneuropatier, læsioner i sarkoidose, amyloidose eller spedalskhed. Denne procedure er markant begrænset af invasivitet, komplikationer og bivirkninger.

Behandling af polyneuropati

I nogle tilfælde er eliminering af årsagen en vigtig betingelse for behandling, for eksempel hvis patienten har alkoholisk neuropati, er det vigtigt at udelukke alkoholforbrug. I tilfælde af en toksisk form, udelukkelse af kontakt med skadelige stoffer eller ophør med at tage medicin, der har en neurotoksisk virkning. I diabetiske, alkoholiske, uræmiske og andre kroniske neuropatier består behandlingen i at reducere sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer og bremse progressionen.

Hvis vi betragter behandlingen som en helhed, skal den sigte mod:

  • forbedret blodcirkulation
  • lindring af smertesyndrom;
  • reduktion af oxidativ stress
  • regenerering af beskadigede nervefibre.

Alle lægemidler til behandling af polyneuropati i underekstremiteterne kan opdeles i flere grupper:

  • vitaminer;
  • antioxidanter (liponsyrepræparater);
  • vasoaktive lægemidler (Trental, Sermion, Alprostaln, Vasaprostan);
  • symptomatisk smertebehandling (ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, lokalbedøvelsesmidler - geler og creme med lidokain, krampestillende midler).

I neuropatier foretrækkes B-vitaminer, som har en metabolisk virkning, forbedrer axonal transport og myelinering. Vitamin B1, der er placeret i membranerne i neuroner, har en effekt på regenerering af nervefibre, giver energiprocesser i celler. Dens mangel manifesteres ved nedsat stofskifte i neuroner, transmission af excitation til centralnervesystemet, beskadigelse af det perifere nervesystem, nedsat følsomhed over for kulde, ømhed i lægmusklerne. Vitamin B6 har en antioxidant virkning og kræves for at opretholde proteinsyntese i de aksiale cylindre. Cyanocobalamin er vigtigt for myelinsyntese, har smertestillende virkning og påvirker stofskiftet. Derfor kaldes B-vitaminer neurotrope. Kombinationen af ​​disse vitaminer er mest effektiv. Multivitaminpræparater inkluderer Neuromultivit, Neurobion, Vitaxon, Kombilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.

Brugen af ​​B-vitaminer har vist sig at være vigtig i behandlingen af ​​neuropatiske smerter. Derudover er der medicin, hvor B-vitaminer kombineres med diclofenac (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). Denne kombination reducerer effektivt smerter hos patienter med forskellige former for polyneuropati..

Af antioxidanterne til behandling af perifere nervesygdomme af forskellig oprindelse anvendes præparater af α-liponsyre, som har en kompleks effekt på den endoneurale blodgennemstrømning, eliminerer oxidativt stress og forbedrer blodcirkulationen. Liponsyrepræparater (Tiogamma Turbo, Thioctacid, Berlition, Alfa-Lipon, Dialipon, Espa-Lipon) ud over disse effekter reducerer også neuropatisk smerte, derfor betragtes de som universelle lægemidler til behandling af polyneuropati af enhver oprindelse. I kompleks behandling anvendes lægemidler, der forbedrer blodcirkulationen, nødvendigvis - Trental, Sermion.

Traditionelt anvendes ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (Ibuprofen, Diclofenac, Ketorolac, Ketotifen, Celebrex) til at lindre smerte; lidocaingeler kan bruges topisk. Ud over traditionelle lægemidler, der bruges til at lindre smerte, er det berettiget at bruge det krampestillende Gababamma (900-3600 mg pr. Dag).

Nucleo CMF Forte er et lægemiddel, der deltager i syntesen af ​​phospholipider (hovedkomponenterne i myelinskeden) og forbedrer regenereringsprocessen i tilfælde af skade på perifere nerver. Det gendanner også impulsledning og muskeltrofisme..

Lægemidler til behandling af diabetisk polyneuropati:

  • Præparater af α-liponsyre betragtes som traditionelle til behandling af denne polyneuropati. Den oprindelige repræsentant er Thioctacid, som ordineres til 600 mg / dag og har en udpræget klinisk effekt. Allerede efter 3 dages behandling har patienter reduceret smerte, forbrænding, følelsesløshed og paræstesi. Efter at have taget i en dosis på 600 mg / dag i 14 dage forbedrer patienter med nedsat glukosetolerance insulinfølsomheden. I alvorlige tilfælde ordineres 3 tabletter Thioctacid 600 mg i 14 dage, og derefter skifter de til en vedligeholdelsesdosis - en tablet om dagen.
  • Actovegin har antioxidant og antihypoxisk virkning, forbedrer mikrocirkulationen og har en neurometabolisk effekt. Det kan også betragtes som et komplekst lægemiddel. Ved behandling af diabetisk neuropati ordineres en 20% infusionsopløsning af Actovegin, som administreres inden for 30 dage. Derefter anbefales patienten at tage 600 mg tabletter 3 gange dagligt i 3-4 måneder. Som et resultat af denne behandling reduceres neurologiske symptomer, og ledningsevnen forbedres..
  • Et vigtigt præparat er vitaminpræparatet Milgamma i form af injektioner og drager Milgamma compositum. Behandlingsforløbet inkluderer 10 intramuskulære injektioner, og til en langvarig effekt anvendes Milgamma compositum - i 1,5 måneder, 1 tablet 3 gange om dagen. Behandlingsforløbet med disse lægemidler gentages 2 gange om året, hvilket gør det muligt at opnå remission.
  • Ved behandling af smertefulde former anvendes antikonvulsiva ofte: Lyrica, Gabagamma, Neurontin.
  • I betragtning af at der er elektrolytforstyrrelser ved diabetes, vises patienter en infusion af en opløsning af kalium og magnesium asparaginat, hvilket kompenserer for manglen på ioner og reducerer manifestationerne af distal polyneuropati..
  • I tilfælde af purulente komplikationer med et afgiftningsformål ordineres patienten Ceruloplasmin 100 mg intravenøst ​​i en isoton opløsning i 5 dage.

Behandling af toksisk neuropati i tilfælde af forgiftning består i at udføre afgiftningsterapi (krystalloider, glukoseopløsninger, Neohemodesis, Rheosorbilact). Som i tidligere tilfælde ordineres B-vitaminer, Berlition. I arvelige polyneuropatier er behandlingen symptomatisk, og i autoimmune polyneuropatier består den i at opnå remission.

Behandling med folkemedicin kan bruges som et supplement til den vigtigste lægemiddelbehandling. Det anbefales at tage mumie, afkog af urter (elecampanrod, burdock, calendula), lokal anvendelse af bakker med fyrretræsafkog. Mens de deltager i Forum for ledelse af diabetisk neuropati, anbefaler mange mennesker, baseret på deres erfaring, omhyggelig fodpleje og komfortable ortopædiske sko. Sådanne foranstaltninger hjælper med at forhindre forekomsten af ​​korn, korn, ridser, og der vil ikke være jord til dannelse af mikrotraumer.

Der skal lægges særlig vægt på rengøringen af ​​fødderne, så der ikke er betingelser for bakterier at formere sig og blive inficeret. Ethvert, selv et lille sår eller slid bør straks behandles med et antiseptisk middel. Ellers kan mikrotrauma resultere i koldbrand. Nogle gange sker denne proces hurtigt - inden for tre dage. Sokker skal skiftes hver dag, de skal være bomuld, og elastikken bør ikke stramme underbenet for meget og forstyrre blodcirkulationen.

Læs Mere Om Årsagerne Til Diabetes