Antistoffer mod bugspytkirtlen

Diabetes mellitus er en alvorlig sygdom, der er ved at blive udbredt i det moderne samfund. Dens udvikling påvirkes ikke kun af kostens livsstil og karakter, men også af genetiske (arvelige faktorer). I denne artikel vil vi tale om, hvordan du kan bestemme din disposition for diabetes mellitus, og også tale om, hvorfor antistoffer mod bestemte celler i bugspytkirtlen bestemmes.

Lidt teori

Bugspytkirtlen er ikke kun et sekretorisk organ involveret i fordøjelsesprocessen. I vævet i bugspytkirtlen er der små områder af celler, der producerer hormoner (øer af Langerhans). Islets betaceller er ansvarlige for udskillelsen af ​​insulin, et stof der regulerer kulhydratmetabolismen. Det er manglen på insulinproduktion, der forårsager udviklingen af ​​type 1-diabetes. Det forekommer i 10% af tilfældene, men det skrider hurtigt frem og reagerer ikke på konventionel behandling. Med denne type diabetes udvikles komplikationer oftere: nyrerne, æggene i fundus påvirkes, hjertemusklen og underekstremiteterne lider.

Type 1-diabetes mellitus (insulinafhængig) udvikler sig som et resultat af autoimmun skade på betacellerne i bugspytkirtlen. Deres eget forsvar ødelægger disse formationer. Som et resultat falder eller stopper insulinproduktionen helt. De faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​denne tilstand, er ukendte. Men tilstedeværelsen af ​​sådanne antistoffer kan bestemmes ved invitro.

Om analyse

Antistoffer mod betaceller i bugspytkirtlen påvises i blodet hos mennesker med type 1-diabetes. Hvorfor er denne analyse nødvendig? Symptomerne på insulinafhængig diabetes udvikler sig meget hurtigt. Analysen hjælper dig med hurtigt at bestemme sygdomstypen og ordinere en kompetent og effektiv behandling. En analyse kan også ordineres, når symptomerne på sygdommen endnu ikke er dukket op. Han vil vise en persons tendens til denne patologi og vil hjælpe med at justere livsstilen på forhånd..

Beta-celle-antistoffer i bugspytkirtlen anbefales, når klinikere står over for type 2-diabetes med dårligt kontrollerede sukkerniveauer. I dette tilfælde er insulinafhængig diabetes mellitus forklædt som det sædvanlige forløb af patologien..

Disse antistoffer hører til klasse G immunoglobuliner. De bestemmes ved ELISA (enzymbundet immunosorbent assay).

Hvordan man donerer blod?

Denne test ordineres normalt af læger eller endokrinologer. Du kan også blive henvist til laboratoriet af din huslæge, børnelæge eller kirurg. Blod trækkes fra en vene. Eventuelle venøse undersøgelser udføres på tom mave for at undgå et øget indhold af fedtpartikler i blodet, hvilket komplicerer undersøgelsen. Eksperter råder også til ikke at ryge i 30 minutter, før de donerer blod..

Test resultater

Et positivt resultat af denne test indikerer, at patienten lider af insulinafhængig diabetes mellitus (type 1-diabetes). Kroppen producerer antistoffer, der blokerer øerne i Langerhans og hæmmer insulinproduktion. Et raskt resultat kan forekomme hos raske individer. I dette tilfælde er risikoen for at udvikle diabetes i fremtiden stor. Normalt vises symptomerne på sygdommen, når ca. 80-90% af cellerne dør. Men hvis et højt niveau af antistoffer bestemmes hos et sundt barn og ungdom, kan erstatningsterapi startes tidligere. I dette tilfælde vil sygdommens klinik slet ikke manifestere sig..

I nogle former for autoimmun sygdom giver test falske positive. Det bør kontrolleres med patienten, hvis der er en historie med skjoldbruskkirtlen eller binyresygdomme.

Et negativt resultat indikerer, at patienten lider af type 2-diabetes mellitus, og der kræves ikke specifik insulinbehandling. Diagnosen er relevant, hvis der er en stigning i blodsukkeret.

Antistoftiter (mængde i blodet) skal også tages i betragtning. I begyndelsen af ​​sygdommen er der mange immunglobuliner; de angriber aktivt betaceller og ødelægger dem. Når øerne ødelægges, falder antallet af antistoffer. Derfor kan sygdomsstadiet også bedømmes på baggrund af denne analyse..

Antistoffer mod betaceller i bugspytkirtlen

Antistoffer mod betaceller i bugspytkirtlen (ICA) er autoantistoffer, der virker mod de sekretoriske celler i bugspytkirtlen og forårsager deres ødelæggelse. I diagnostisk praksis betragtes de som et laboratorietegn for insulinafhængig diabetes mellitus (type 1-diabetes). Undersøgelsen er indiceret til symptomer på hyperglykæmi, en arvelig disposition for diabetes og et utilfredsstillende svar på standardbehandling hos patienter med type 2-diabetes. Resultaterne bruges til at differentiere og bestemme risikoen for at udvikle en insulinafhængig sygdomsform. Venøst ​​blod undersøges af ELISA. En normal indikator er en titer mindre end 1: 5. Udtrykket for analysen er 11-16 dage.

Antistoffer mod betaceller i bugspytkirtlen (ICA) er autoantistoffer, der virker mod de sekretoriske celler i bugspytkirtlen og forårsager deres ødelæggelse. I diagnostisk praksis betragtes de som et laboratorietegn for insulinafhængig diabetes mellitus (type 1-diabetes). Undersøgelsen er indiceret til symptomer på hyperglykæmi, en arvelig disposition for diabetes, et utilfredsstillende svar på standardterapi hos patienter med type 2-diabetes. Resultaterne bruges til at differentiere og bestemme risikoen for at udvikle en insulinafhængig form af sygdommen. Venøst ​​blod undersøges af ELISA. En normal indikator er en titer mindre end 1: 5. Udtrykket for analysen er 11-16 dage.

Med autoimmun skade på Langerhans-øerne udvikles type 1-diabetes. Virkningen af ​​autoantistoffer på betaceller - basofile insulocytter - fører til et fald i insulinproduktionen. Specifikke antistoffer fra denne gruppe produceres af B-lymfocytter; insulinafhængig diabetes udvikler sig som et resultat af deres aktivitet. Produktionen af ​​antistoffer kan være forbundet med gennemførelsen af ​​et arveligt program, provokeret af infektioner, forgiftning. Tilstedeværelsen af ​​antistoffer i blodet betragtes som et tegn på type 1-diabetes. Analysen er meget specifik og meget følsom, men med andre samtidige autoimmune endokrinopatier kan der opnås et falsk positivt resultat.

Indikationer

Antistoffer mod betaceller påvises hos 70-95% af patienter diagnosticeret med type 1-diabetes. Årsagerne til analysen er:

  1. Kliniske tegn på hyperglykæmi er øget tørst, vægttab med øget appetit, nedsat følsomhed i hænder og fødder, polyuri, kløe i huden og slimhinderne. Resultaterne bruges til at bestemme typen af ​​diabetes og til at afgøre, om insulinbehandling er passende, især i barndommen..
  2. Arvelig disposition for insulinafhængig diabetes. Undersøgelsen er nødvendig for at bestemme risikoen for at udvikle sygdommen, da produktionen af ​​specifikke antistoffer begynder inden de første symptomer opstår. Diagnose af prediabetes tillader rettidig ordination af diæt og immunkorrektiv behandling.
  3. Transplantation af bugspytkirtlen. Undersøgelsen er indiceret til potentielle donorer for at bekræfte fraværet af autoimmun diabetes.
  4. Ineffektiviteten af ​​standardterapi med det formål at korrigere blodsukkerniveauet hos patienter diagnosticeret med type 2-diabetes mellitus. Resultaterne bruges til at afklare diagnosen..

Undersøgelsens informative værdi er lavere i tilfælde af autoimmune endokrinopatier, da der er mulighed for et falsk positivt resultat. Ved inflammatoriske og onkologiske sygdomme i bugspytkirtlen kan produktionen af ​​antistoffer mod betaceller reduceres selv i nærværelse af insulinafhængig diabetes.

Forberedelse til analyse

Det venøse blod trækkes til analyse om morgenen. Der kræves ingen særlig forberedelse til proceduren, alle regler er af anbefaling:

  • Det er bedre at donere blod på tom mave inden morgenmaden eller 4 timer efter et måltid. Du kan drikke rent vand uden kulsyre som normalt.
  • Dagen før undersøgelsen er det værd at nægte at tage alkoholholdige drikkevarer, intens fysisk aktivitet og undgå følelsesmæssig stress.
  • I løbet af de 30 minutter, før du donerer blod, skal du afholde dig fra at ryge. Det anbefales at bruge denne tid i en afslappet atmosfære og sidde.

Blod tages fra den cubitale vene ved punktering. Biomaterialet placeres i et forseglet rør og sendes til laboratoriet. Før analyse placeres en blodprøve i en centrifuge for at adskille cellerne fra plasmaet. Det resulterende serum undersøges ved hjælp af enzymimmunoanalysen. Forberedelse af resultaterne tager 11-16 dage.

Normale værdier

Normalt er antistoffer til betaceller i bugspytkirtlen mindre end 1: 5. Resultatet kan også udtrykkes gennem positivitetsindekset:

  • 0–0,95 - negativ (normal).
  • 0.95-1.05 - udefineret, gentest kræves.
  • 1.05 og mere - positivt.

En indikator inden for det normale interval reducerer sandsynligheden for insulinafhængig diabetes mellitus, men udelukker ikke sygdommen. Samtidig påvises antistoffer mod betaceller sjældent hos mennesker uden diabetes. Af disse grunde er det nødvendigt at fortolke analyseresultaterne i kombination med data fra andre undersøgelser..

Forøgelse af værdien

En blodprøve for antistoffer mod antigener fra bugspytkirtlenes øceller er meget specifik, hvorfor årsagen til stigningen i indikatoren kan være:

  • Prediabetes Produktionen af ​​autoantistoffer begynder inden sygdommens symptomer, den oprindelige skade på sekretoriske celler kompenseres af øget insulinsyntese. En stigning i indikatoren bestemmer risikoen for at udvikle type 1-diabetes mellitus..
  • Insulinafhængig diabetes mellitus. Antistoffer produceres af immunsystemet og inficerer betacellerne i bugspytkirtlen, hvilket resulterer i nedsat insulinproduktion. En øget hastighed bestemmes hos 70-80% af patienterne med kliniske manifestationer af sygdommen.
  • Individuelle egenskaber hos raske mennesker. I fravær af insulinafhængig diabetes og en disposition for det, opdages AT'er hos 0,1-0,5% af befolkningen.

Behandling af afvigelser fra normen

Testen for antistoffer mod betaceller i bugspytkirtlen i blodet er meget specifik og følsom over for type 1-diabetes mellitus, derfor er den en almindelig metode til dens differentierede diagnose og identifikation af risikoen for udvikling. Tidlig påvisning af sygdommen og den korrekte bestemmelse af dens type gør det muligt at vælge en effektiv terapi for at starte forebyggelse af metaboliske lidelser til tiden. Resultaterne af analysen bør konsulteres med en endokrinolog.

Antistoffer mod bugspytkirtlen, IgG

Testen tillader påvisning af specifikke autoantistoffer mod holmecelle-antigener i blodserum, som kan forårsage insulinafhængig diabetes mellitus af autoimmun karakter..

Antistoffer mod betaceller i bugspytkirtlen, autoantistoffer mod ø-celle-antigener i blodserum.

Engelsk synonymer

Anti-Islet Cell Antibodies, Islet Cell Cytoplasmic Autoantodies.

Indirekte immunfluorescensrespons.

Hvilket biomateriale kan bruges til forskning?

Sådan forbereder du dig korrekt til studiet?

Ryg ikke inden for 30 minutter før undersøgelsen.

Generel information om undersøgelsen

Insulinafhængig type 1-diabetes mellitus er kendetegnet ved utilstrækkelig produktion af beta-celler (øer af Langerhans) i bugspytkirtlen på grund af deres autoimmune ødelæggelse. Specifikke autoantistoffer mod holmecelleantigener i blodserum er en af ​​indikatorerne for insulinafhængig type 1-diabetes mellitus, som har en autoimmun karakter. Deres udseende afspejler ødelæggelsen af ​​betaceller i bugspytkirtlen og som følge heraf utilstrækkelig syntese af insulin, som er et træk ved type 1 diabetes mellitus. Type 2 diabetes mellitus udvikler sig på den modsatte måde, hvilket hovedsagelig er en konsekvens af dannelsen af ​​insulinresistens af celler og ikke er forbundet med autoimmune processer.

Cirka 10% af al diabetes mellitus er type 1 (autoimmun) diabetes, hvilket er mere almindeligt hos patienter under 20 år. De vigtigste symptomer på diabetes, såsom øget vandladning, tørst, vægttab og dårlig sårheling, opstår, når en person med type 1-diabetes har omkring 80-90% af betacellerne i bugspytkirtlen ødelagt og ikke længere er i stand til at producere tilstrækkelige mængder insulin... Kroppen kræver daglig produktion af insulin, da kun med sin hjælp kan glukose komme ind i celler og bruges til energiproduktion. Uden nok insulin sulter cellerne, og blodsukkeret stiger (hyperglykæmi). Akut hyperglykæmi kan føre til diabetisk koma, og kronisk hyperglykæmi kan beskadige blodkar og organer såsom nyrerne..

I autoimmun diabetes mellitus type 1 påvises der i 95% af tilfældene specifikke antistoffer mod ø-celle-antigener, mens autoantistoffer normalt ikke er til stede hos patienter med type 2-diabetes mellitus.

Test for antistoffer mod betaceller i bugspytkirtlen i blodet er den mest almindelige metode til diagnosticering af diabetes's autoimmune natur..

Hvad forskningen bruges til?

  • Hovedsageligt for at differentiere type 1 autoimmun insulinafhængig diabetes mellitus fra andre typer diabetes. Korrekt og rettidig bestemmelse af typen af ​​diabetes udvider mulighederne for tidlig behandling med udvælgelsen af ​​den mest passende terapi og undgår komplikationer af sygdommen.
  • For at forudsige mulig type 1-diabetes mellitus, da antistoffer mod holmeceller kan påvises i blodet længe før de første symptomer på diabetes. Deres identifikation gør det muligt at diagnosticere prediabetes, ordinere en diæt og immunkorrektiv terapi..

Når undersøgelsen er planlagt?

  • I differentieret diagnose af type 1 og type 2 diabetes hos patienter med nydiagnosticeret diabetes mellitus.
  • Ved diagnosticering af uklare former for diabetes mellitus, når patienten er blevet diagnosticeret med type 2-diabetes, men har store problemer med at kontrollere blodsukkerniveauet ved hjælp af standardterapi.

Hvad resultaterne betyder?

Titel: Øget score

  • Autoimmun insulinafhængig type 1-diabetes mellitus.
  • Prædisposition for autoimmun type 1 diabetes mellitus hos personer med en belastet arvelighed.

Et negativt resultat hos patienter med symptomer på diabetes mellitus

  • Type 2 diabetes mellitus.

Hvad kan påvirke resultatet?

Autoimmune endokrine lidelser, såsom Hashimotos thyroiditis eller Addisons sygdom, bidrager til falske positive.

  • I nogle tilfælde kan antistoffer mod ø-celle-antigener påvises hos raske individer..
  • Denne analyse er af stor betydning, når der træffes beslutning om udnævnelse af insulinbehandling, især hos børn..
  • Insulinantistoffer
  • Insulin

Ved betaceller i bugspytkirtlen er normen. Når en undersøgelse er planlagt. Hvorfor Anti-GAD stiger i diabetes

Antistoffer mod betaceller i bugspytkirtlen er specifikke proteiner syntetiseret i kroppen og inficerer betacellerne på øerne i Langerhans i bugspytkirtlen.

Få mennesker ved, at type I-diabetes mellitus (DM) er en autoimmun sygdom, og den opstår, når antistoffer beskadiges i mere end halvfems procent af betacellerne. Betaceller er placeret i øerne i Langerhans og er ansvarlige for udskillelsen af ​​hormonet insulin.

I de senere år er der også rapporteret type 2-diabetes hos overvægtige børn og unge. Type 2-diabetes skyldes hovedsageligt fedme. Cirka 80% af type 2-diabetikere er overvægtige. På grund af stigningen i madindtag skal cellerne i bugspytkirtlen også i stigende grad producere det hormonelle insulin. Derudover falder cellernes følsomhed over for insulin. For at kompensere for denne nedsatte følsomhed producerer bugspytkirtlen endnu mere insulin. I løbet af disse år udtømmer overforbrug af celler i sidste ende insulinproduktionen..

Da de første kliniske symptomer optræder hos en patient efter insulinudskillelsesapparatets næsten fuldstændige død, er det vigtigt at identificere sygdommen på det subkliniske stadium. Således vil udnævnelsen af ​​insulin forekomme tidligere, og sygdomsforløbet vil være mildere..

Antistoffer (AT), der er ansvarlige for starten på den patologiske proces, er ikke opdelt i følgende underarter:

På tidspunktet for type 2-diabetesdiagnose er i gennemsnit halvdelen af ​​alle insulinproducerende celler ”opbrugt”. Kun gennem vedvarende vægttab og livsstilsændringer med diætændringer og et passende træningsprogram kan sygdommen sænkes. Medicin: Orale hypoglykæmiske midler og insulin anvendes, når blodsukkerniveauet forbliver forhøjet på trods af foranstaltninger truffet for at fremme en sund livsstil.

Type 2-diabetes starter normalt snigende og er meget ofte forbundet med andre “overflodssygdomme”, såsom forhøjet blodtryk, fedme, høje blodlipider og høje urinsyreniveauer. Kombinationen af ​​fedme, type 2-diabetes, forhøjet blodtryk og højt blodlipider kaldes også metabolisk syndrom.

  • antistoffer mod ø-cellerne i bugspytkirtlen;
  • tyrosinphosphatase-antistoffer;
  • insulinantistoffer;
  • andre specifikke antistoffer.

Ovennævnte stoffer hører til immunoglobulinspektret af G-antistoffer i underklasse.

Overgangen fra det subkliniske stadium til det kliniske stadium falder sammen med syntesen af ​​et stort antal antistoffer. Det vil sige, bestemmelse af antistoffer mod betaceller i bugspytkirtlen er informativt værdifuld allerede på dette stadium af sygdommen.

Metabolisk syndrom betragtes nu som en kritisk risikofaktor for vaskulær forkalkning og derefter hjerteanfald eller slagtilfælde. I den fatale kvartet spiller den overvejende overvægtige mave, for meget sukker og fedt i blodet og hypertension en afgørende rolle. Imidlertid går umærkelig, uoprettelig aterosklerose frem: konsekvenserne er ofte katastrofale. Hjerteanfald eller slagtilfælde fra "fuldt helbred": udmattende rehabilitering, handicap eller endda død.

Metabolisk syndrom opstår, når mindst tre af følgende grænser overskrides. Mindst en tredjedel af alle type 2 diabetikere er uvidende om deres sygdom. Det vigtigste ved metabolisk syndrom er rettidig påvisning og konsekvent målrettet behandling af alle dens delvise sygdomme..

Hvad er antistoffer mod betaceller og betaceller??

Abs til betacellerne i bugspytkirtlen er markører for en autoimmun proces, der forårsager skade på cellerne, der producerer insulin. Holcelle seropositive antistoffer påvises hos mere end halvfjerds procent af patienterne med type I-diabetes.

Insulinafhængig diabetes mellitus er i næsten 99 procent af tilfældene forbundet med immunmedieret ødelæggelse af kirtlen. Ødelæggelsen af ​​organceller fører til alvorlig forstyrrelse af syntesen af ​​hormonet insulin og som følge heraf en kompleks metabolisk lidelse.

Nogle kalder det "sukkerstresstest", som på en eller anden måde er rigtigt. Nogle gange er jeg ikke sikker på, om blodsukkerværdien allerede er tegn på diabetes eller ej. Men du bliver nødt til at vente, indtil han rejser sig, ikke? Nej, du kan også provokere en stigning. For at resultaterne kunne sammenlignes overalt, accepterede han at teste med 75 g glukose, der serveres i drikkevand. Før du måler dit blodsukker, og derefter måler du dit blodsukker igen efter 2 timer. Dette kan derefter bruges til at afgive en erklæring om, hvor hurtigt bugspytkirtlen udskiller insulin..

Så AT længe før de første symptomer optrådte, kan de detekteres mange år før patologiske fænomeners begyndelse. Derudover påvises denne gruppe af antistoffer ofte hos patienter i blodet. Påvisning af antistoffer hos pårørende er en markør for en høj sygdomsrisiko..

Ø-apparatet i bugspytkirtlen (PZH) er repræsenteret af forskellige celler. Af medicinsk interesse er antistoflæsioner til ø-betaceller. Disse celler syntetiserer insulin. Insulin er et hormon, der påvirker kulhydratmetabolismen. Derudover leverer betaceller basale insulinniveauer.

En type 2-diabetiker er ofte for langsom. Og hvad siger værdien på to timer? Dette er ikke kun en måling. Og du får svaret i tabellen her. Husk dog, at en måling ikke er nok til at sige "denne værdi bekræfter, at du har diabetes." Til sidst kan der ske noget uforudsigeligt mellem dem. Derfor skal en sådan værdi bekræftes igen og igen på en anden dag..

Hvad med disse "forstyrrede" ting? Dette betyder intet mere, at dette er værdier, der er for høje for en sund person. Sådanne "milde" forhøjelser er almindelige i forløberen for type diabetes. Så hvis nogen har den værdi, så er de bare Type 2?

Holmeceller producerer også C-peptid, hvis påvisning er en meget informativ markør for autoimmun diabetes mellitus.

Patologierne i disse celler udover diabetes inkluderer en godartet tumor, der vokser fra dem. Insulinom ledsages af et fald i serumglucose.

Antistofftest i bugspytkirtlen

Du kan ikke sige det absolut. I det mindste har han en væsentlig større risiko for dette. Men der er også andre undersøgelser. Der er nøjagtigt et C-peptid for hvert insulinmolekyle. Men hvorfor ikke bare måle mængden af ​​insulin? Fordi insulin har en kortere halveringstid. Dette er tiden, indtil kun halvdelen af ​​stoffet er tilgængeligt. Insulin vandrer ind i celler og nedbrydes af enzymer i blodet. På denne måde er mængderne af insulin dannet, men du kan ikke længere fange.

Det går ikke i stykker så hurtigt, så det er lettere at tælle. Glucagon er en insulinantagonist. Dette hæver blodsukkeret, hvilket får leveren til at skylle glukose ud. Glucagon gives til en person, så stiger blodsukkeret, og bugspytkirtlen producerer insulin.

Serodiagnose af antistoffer mod betaceller er en specifik og følsom metode til verifikation af diagnosen autoimmun diabetes.

Og så kan du se, hvor meget insulin det producerer, og om det sker hurtigt nok. Hos en diabetiker kan du se, at der er for lidt insulin, fordi blodsukkeret er for højt. Korrekt, men vi kan ikke se dette, da der nu er lavet lidt insulin - dette kaldes en absolut mangel, som det sker i type 1 - eller hvis det er nok, men ikke fungerer nok - det vil være en relativ mangel, som det sker i type 2.

Men hvis blodsukkeret er for højt og C-peptidet er for lavt, kan det være type 1; men det kan også være type 2 med en fuldstændig drænet bugspytkirtel. Hvordan kan du være sikker på, at dette er type 1? Nå, du har allerede hørt fra Freddie, at type 1-diabetes er en autoimmun sygdom. Kroppens eget forsvar er rettet mod kroppens egne celler. Og der dannes antistoffer. Og de kan også findes i blod.

Autoimmune sygdomme er sygdomme, der udvikler sig som et resultat af en sammenbrud i kroppens immunsystem. I tilfælde af immunforstyrrelser syntetiseres specifikke proteiner, som aggressivt "afstemmes" til kroppens egne celler. Efter aktivering af antistoffer forekommer ødelæggelse af celler, som de er tropiske..

I moderne medicin er der identificeret mange sygdomme, der provokeres af nedbrydningen af ​​autoimmun regulering, herunder:

Til dette udføres en såkaldt antistofsøgningstest. Og specifikt leder du efter. Selv om dette næsten altid findes hos små børn, findes disse antistoffer kun hos 20% af voksne diabetikere af type 1. Lad os opsummere det igen. Diabetiske kontroller til rådighed.

Type 1-diabetes er karakteriseret ved absolut insulinmangel. De insulinproducerende celler i bugspytkirtlen, de såkaldte beta-celler, producerer ikke længere hormonelt insulin, fordi kroppens egne antistoffer betragter det som fremmed og ødelægger det. Af denne grund kaldes type 1-diabetes også en autoimmun sygdom. Denne ødelæggelsesproces med samtidig betændelse i betaceller kan tage år, så starten på type 1-diabetes er ikke en uventet start. Denne form for diabetes rammer normalt børn og unge, men voksne kan også få type 1-diabetes.

  1. Type 1 diabetes mellitus.
  2. Autoimmun thyroiditis.
  3. Autoimmun hepatitis.
  4. Reumatologiske sygdomme og mange andre.

Situationer, hvor man kan blive testet for antistoffer:

  • hvis kære har diabetes mellitus
  • ved påvisning af antistoffer mod andre organer;
  • kløe på kroppen
  • udseendet af lugten af ​​acetone fra munden
  • umættelig tørst;
  • tør hud;
  • tør mund;
  • tabe sig på trods af normal appetit;
  • andre specifikke symptomer.

Materialet til forskning er venøst ​​blod. Blodprøvetagning skal udføres på tom mave om morgenen. Bestemmelse af antistoftiteren tager noget tid. Hos en sund person er normen fuldstændigt fravær af antistoffer i blodet. Jo højere koncentrationen af ​​antistoffer i blodserumet er, jo større er risikoen for at få diabetes i den nærmeste fremtid..

Udviklingen af ​​type 1-diabetes forstås nu som en multifaktoriel begivenhed, der involverer både genetiske faktorer, miljømæssige forhold og immunsystemresponser. Årsagerne er dog kun delvist kendte. Genetiske faktorer: Type 1-diabetes arves fra forælder til barn med 3-5% sandsynlighed. Det antages, at udløsere eksisterer baseret på genetisk disposition.

Til dato er der identificeret mere end 40 gen loci, der har været forbundet med udviklingen af ​​type 1. Diabetes. De fleste af de beskrevne genændringer forårsager polygenetisk udvikling, hvilket betyder, at flere genetiske ændringer er nødvendige for udviklingen af ​​type 1 diabetes. Kun i sjældne tilfælde er der en monogenetisk årsag, dvs. at et gen er ansvarlig for udviklingen af ​​type 1-diabetes.

I begyndelsen af ​​behandlingen falder AT'er til et minimumsniveau.

Hvad er autoimmun diabetes mellitus?

Autoimmun diabetes mellitus () er en sygdom i det endokrine reguleringslink, der debuterer i en ung alder. Autoimmun diabetes opstår, når betaceller beskadiges af antistoffer. Både en voksen og et barn kan blive syge, men for det meste begynder de at blive syge i en tidlig alder.

Miljøfaktorer: Den forårsagende miljøfaktor er primært en virusinfektion, som, hvis den er disponeret, fører til en fejlagtig reaktion i kroppen. I dette tilfælde angribes og ødelægges ikke kun patogener, men også kroppens egne celler - i dette tilfælde de insulinproducerende betaceller i bugspytkirtlen.

Væsentlige vira indbefatter for eksempel den store gruppe enterovirus, der kan forårsage sommerinfluenza, samt røde og epidemiske vira. En af de mistænkte mekanismer er den såkaldte molekylære efterligning, hvilket betyder, at dele af de virale overflademolekyler er identiske med kroppens egne molekyler og dermed udløser et immunrespons i kroppen, hvilket fører til kronisk infektion med denne virus. Imidlertid er direkte skade på betaceller forårsaget af vira mulig.

Det vigtigste symptom på sygdommen er en vedvarende stigning i blodsukkeret. Derudover er sygdommen karakteriseret ved polyuri, umættelig tørst, problemer med appetit, vægttab, svaghed og mavesmerter. Med en lang strøm vises acetonelugt fra munden.

Denne type diabetes er kendetegnet ved fuldstændigt fravær af insulin på grund af ødelæggelsen af ​​betaceller.

Ud over reaktionerne fra immuncellerne til betacellerne i bugspytkirtlen produceres også såkaldte autoantistoffer. Disse er antistoffer rettet mod endogene strukturer, i dette tilfælde mod holmkomponenter. Selvom de sandsynligvis ikke bidrager til ødelæggelsen af ​​betaceller, er de vigtige for diagnosen. Allerede få måneder før type 1-diabetes opstod findes disse antistoffer i blodet hos dem, der har lidt.

Transplantation - af både bugspytkirtel og holmeceller - resulterer i livslang brug af immunsuppressive lægemidler. I øjeblikket er der en række tilgange, der forsøger at bevare betacellernes masse og funktion eller erstatte de ødelagte betaceller. Alle metoder er rettet mod at forbedre metabolisk kontrol, opnå insulinuafhængighed og forbedre livskvaliteten og patientens forventninger.

Blandt de etiologiske faktorer er de mest betydningsfulde:

  1. Stress. For nylig har forskere vist, at bugspytkirtelspektret af antistoffer syntetiseres som reaktion på specifikke signaler fra centralnervesystemet under generel psykologisk stress i kroppen..
  2. Genetiske faktorer. Ifølge de seneste oplysninger er denne sygdom kodet i humane gener..
  3. Miljømæssige faktorer.
  4. Viral teori. Ifølge et bestemt antal kliniske undersøgelser er nogle stammer af enterovirus, rubella-virus, fåresyge-virus i stand til at forårsage produktion af specifikke antistoffer.
  5. Kemikalier og medicin kan også påvirke immunreguleringens tilstand negativt..
  6. Kronisk pancreatitis kan involvere øerne i Langerhans.

Terapi til denne patologiske tilstand skal være kompleks og patogenetisk. Målet med behandlingen er at reducere antallet af autoantistoffer, udryddelse af sygdomssymptomer, metabolisk balance og fraværet af alvorlige komplikationer. De mest alvorlige komplikationer inkluderer vaskulære og nervøse komplikationer, hudlæsioner og forskellige koma. Terapi udføres ved at flade ernæringskurven og introducere fysisk træning i patientens liv.

Bugspytkirtel transplantation. En hel bugspytkirteltransplantation anbefales i Tyskland i kombination med en nyretransplantation eller efter en nyretransplantation. Blandt andet afhænger en transplantations succes af donororganets kvalitet og patientens helbred. Efter transplantation er livslang administration af immunsuppressiva krævet for at forhindre afstødning fra immunsystemet. Imidlertid bringer den nødvendige immunsuppression væsentlige bivirkninger til patienten. Afvisningsprocent for bugspytkirtel er nu faldet til ca. 20%.

Hvad er insulinantistoffer? Dette er autoantistoffer, som menneskekroppen producerer mod sit eget insulin. Anti-insulin antistoffer er den mest specifikke markør i type 1-diabetes (i det følgende type 1-diabetes), og undersøgelser er ordineret til differentiel diagnose af selve sygdommen.

Insulinafhængig type 1-diabetes opstår på grund af autoimmun skade på øerne i Langerhans-kirtlen. Denne patologi vil føre til en absolut mangel på insulin i menneskekroppen..

Desværre er der stadig kun et lille antal donororganer. Derudover har undersøgelser med transplanterede patienter vist, at diabetes, især type 1-diabetes, kan gentage sig og ikke beskytter livslang transplantation mod denne sygdom..

Islet Transplantation Et alternativ til transplantation af hele bugspytkirtlen er transplantation af pancreasø-celle. Isletcelletransplantation er mindre stressende for patienter på grund af mindre operation. Langsigtet succes er dog meget variabel og afhænger af faktorer som afstødning og infektion efter transplantation. De isolerede betaceller opnået fra donororganer overføres til diabetikere gennem portalvenen i form af øer med en halv millimeter størrelse og er synlige for det blotte øje.

Dette er, hvad type 1-diabetes er i modsætning til type 2-diabetes, som ikke lægger så stor vægt på immunologiske lidelser. Differentiel diagnose af typer af diabetes mellitus er af stor betydning, når der foretages en prognose og taktik for effektiv terapi.

Hvordan man bestemmer typen af ​​diabetes

For at differentiere typen af ​​diabetes mellitus testes autoantistoffer, der er rettet mod ø-betaceller.

Kroppen hos de fleste type 1 diabetikere producerer antistoffer mod elementerne i sin egen bugspytkirtel. Disse autoantistoffer er ualmindelige for mennesker med type 2-diabetes..

I type 1-diabetes fungerer hormonet insulin som et autoantigen. Insulin er et meget specifikt autoantigen til bugspytkirtlen.

Dette adskiller sig hormonet fra andre autoantigener, der findes i denne sygdom (alle slags proteiner fra øerne Langerhans og glutamat decarboxylase).

Derfor betragtes den mest specifikke markør for autoimmun patologi i bugspytkirtlen ved type 1-diabetes som en positiv test for antistoffer mod hormonet insulin.

Autoantistoffer mod insulin findes i blodet hos halvdelen af ​​diabetikere.

I type 1-diabetes findes andre antistoffer i blodbanen, som tilskrives betacellerne i bugspytkirtlen, for eksempel antistoffer mod glutamat-decarboxylase og andre.

På det tidspunkt, hvor diagnosen stilles:

  • 70% af patienterne har tre eller flere typer antistoffer.
  • Mindre end 10% har en art.
  • Der er ingen specifikke autoantistoffer hos 2-4% af patienterne.

Antistoffer mod hormonet i diabetes mellitus er dog ikke årsagen til sygdommens udvikling. De afspejler kun ødelæggelsen af ​​pancreasens cellestruktur. Antistoffer mod hormonet insulin er meget mere almindelige hos børn med type 1-diabetes end hos voksne.

Bemærk! Typisk forekommer antistoffer mod insulin hos børn med type 1-diabetes først og i meget høje koncentrationer. En lignende tendens er udtalt hos børn under 3 år..

Under hensyntagen til disse funktioner betragtes undersøgelsen af ​​AT i dag som den bedste laboratorietest til at fastslå diagnosen type 1-diabetes i barndommen..

For at få den mest komplette information i diagnosen diabetes ordineres ikke kun en analyse for antistoffer, men også for tilstedeværelsen af ​​andre autoantistoffer, der er karakteristiske for diabetes.

Hvis der findes et markør for autoimmun skade på cellerne i Langerhans-øerne hos et barn uden hyperglykæmi, betyder det ikke, at type 1 er til stede. Efterhånden som diabetes skrider frem, falder autoantistofniveauerne og kan blive fuldstændig ikke-detekterbare.

Risikoen for overførsel af type 1-diabetes ved arv

På trods af at antistoffer mod hormonet anerkendes som den mest karakteristiske markør for type 1-diabetes, er der tilfælde, hvor disse antistoffer blev påvist i type 2-diabetes.

Vigtig! Type 1-diabetes er hovedsageligt arvet. De fleste mennesker med diabetes bærer en eller anden form for det samme HLA-DR4- og HLA-DR3-gen. Hvis en person har slægtninge med type 1-diabetes, øges risikoen for at få sygdommen 15 gange. Risikoforholdet er 1:20.

Normalt påvises immunologiske patologier i form af en markør for autoimmun skade på cellerne i Langerhans-øerne længe før type 1-diabetes opstår. Dette skyldes, at det for de fuldt udviklede symptomer på diabetes er nødvendigt at ødelægge strukturen af ​​80-90% af betacellerne.

Derfor kan autoantistof-testen bruges til at identificere risikoen for fremtidig udvikling af type 1-diabetes hos mennesker med en familiehistorie af denne sygdom. Tilstedeværelsen hos disse patienter af en markør for autoimmun skade på cellerne i øerne Largenhans indikerer en 20% stigning i risikoen for at udvikle diabetes i de næste 10 år af deres liv..

Hvis der findes 2 eller flere antistoffer mod insulin, der er karakteristisk for type 1-diabetes, øges sandsynligheden for at udvikle sygdommen i de næste 10 år hos disse patienter med 90%.

På trods af at test for autoantistoffer ikke anbefales som screening for type 1-diabetes (dette gælder også for andre laboratorieparametre), kan denne test være nyttig, når man undersøger børn med en type 1-diabeteshistorie..

I kombination med en glukosetolerancetest giver det dig mulighed for at diagnosticere type 1-diabetes, før der er markante kliniske tegn, herunder og. Normen for C-peptid på tidspunktet for diagnosen er også overtrådt. Denne kendsgerning afspejler gode indikatorer for betacellernes restfunktion..

Det er værd at bemærke, at risikoen for at udvikle sygdommen hos en person med en positiv test for antistoffer mod insulin og fraværet af en dårlig arvelig historie med type 1-diabetes er ikke forskellig fra risikoen for at udvikle denne sygdom i befolkningen..

Kroppen hos de fleste patienter, der modtager insulininjektioner (rekombinant, eksogent insulin) efter et stykke tid begynder at producere antistoffer mod hormonet.

Forskningsresultaterne hos disse patienter vil være positive. Desuden afhænger de ikke af, om produktionen af ​​antistoffer mod endogent insulin forekommer eller ej..

Af denne grund er testen ikke egnet til differentiel diagnose af type 1-diabetes hos mennesker, der allerede har brugt insulinpræparater. En lignende situation opstår, når diabetes mellitus antages hos en person, der ved en fejltagelse blev diagnosticeret med type 2-diabetes, og han fik behandling med eksogent insulin for at korrigere hyperglykæmi..

Ledsagende sygdomme

De fleste mennesker med type 1-diabetes har en eller flere autoimmune sygdomme. Ofte er det muligt at identificere:

  • autoimmune sygdomme i skjoldbruskkirtlen (Graves sygdom, Hashimotos thyroiditis);
  • Addisons sygdom (primær binyreinsufficiens);
  • cøliaki (cøliaki) og perniciøs anæmi.

Derfor, når der findes en markør for autoimmun patologi af betaceller, og type 1-diabetes er bekræftet, bør yderligere test ordineres. De er nødvendige for at udelukke disse sygdomme..

Hvorfor forskning er nødvendig

  1. At udelukke type 1 og 2 diabetes hos en patient.
  2. At forudsige udviklingen af ​​sygdommen hos de patienter, der har en belastet arvelig historie, især hos børn.

Hvornår skal man planlægge en analyse

Analysen ordineres, når patienten opdager kliniske symptomer på hyperglykæmi:

  1. Øget urinvolumen.
  2. Tørst.
  3. Uforklarligt vægttab.
  4. Øget appetit.
  5. Nedsat følsomhed i underekstremiteterne.
  6. Sløret syn.
  7. Trofiske sår på benene.
  8. Langvarige sår.

Hvad resultaterne viser

Norm: 0-10 U / ml.

  • Hiratas sygdom (AT insulinsyndrom);
  • polyendokrin autoimmunt syndrom;
  • tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod præparater af eksogent og rekombinant insulin.
  • norm;
  • tilstedeværelsen af ​​symptomer på hyperglykæmi indikerer en høj sandsynlighed for type 2-diabetes.

Pankreas b-celle antistoffer

Beskrivelse

Antistoffer mod bugspytkirtelb-celler - en undersøgelse af niveauet af antistoffer, som er en markør for autoimmun ødelæggelse af bugspytkirtelceller og kan forårsage insulinafhængig diabetes mellitus.

Antistoffer mod ø-cellerne (beta-celler) i bugspytkirtlen, der producerer insulin, findes hos 70% af patienterne med insulinafhængig diabetes, når kliniske symptomer på sygdommen optræder (sammenlignet med 0,1-0,5% i kontrolgruppen af ​​patienter uden diabetes).

Insulinafhængig diabetes mellitus (type I-diabetes) er karakteriseret ved utilstrækkelig produktion af insulin af b-celler i bugspytkirtlen på grund af deres autoimmune ødelæggelse, hvilket forårsager nedsat insulinsyntese og efterfølgende ændringer i kulhydratmetabolisme. Antistoffer mod betaceller og / eller andre autoimmune markører kan påvises måneder og år før starten på kliniske manifestationer af insulinafhængig diabetes. De kan også være til stede i nære slægtninge til patienter med type I-diabetes, hvilket er en indikator for en høj risiko for at udvikle denne sygdom..

Udseendet af ø-autoantistoffer hos patienter med ikke-insulinafhængig type 2-diabetes kan forudsige udviklingen af ​​insulinafhængig type 1-diabetes..

Indikationer:

  • at vurdere risikoen for at udvikle autoimmun patologi af betaceller i bugspytkirtlen;
  • udvidet screening af individer med en mulig disposition for type 1-diabetes;
  • i vanskelige tilfælde - når man beslutter at udnævne insulinbehandling til type I-diabetes (især hos unge patienter);
  • screeningundersøgelse af potentielle donorer fra et bugspytkirtelfragment - familiemedlemmer til en patient med terminal fase IA.
Uddannelse


Det anbefales at donere blod om morgenen fra 8 til 12 timer. Blod tages på tom mave eller 4-6 timer efter det sidste måltid. Drikkevand uden gas og sukker er tilladt. Madoverbelastning bør undgås før afprøvningen.

Fortolkning af resultater

Svaret er i kvalitetsformat: fundet / ikke fundet

Positivt resultat:

  • type 1 diabetes mellitus (insulinafhængig);
  • disposition for udviklingen af ​​insulinafhængig diabetes;
  • raske mennesker (0,1-0,5%).

Antistoffer mod pancreascelle-antigener (GAD / IA-2)

Autoantistoffer mod glutamat decarboxylase og tyrosinphosphatase i betaceller i bugspytkirtlen, som spiller en vigtig rolle i patogenesen af ​​insulinafhængig diabetes mellitus og er forudsigende markører for udviklingen af ​​type 1 diabetes mellitus og behovet for insulinadministration.

Antistoffer mod øer i bugspytkirtlen (anti-GAD / IA2) IgG-klasse, autoantistoffer mod pancreasbetaceller, antistoffer mod glutamat-decarboxylase (HDC) og tyrosinphosphatase (TF).

Engelsk synonymer

Anti-GAD / IA2 antistof pool, Glutaminsyre Decarboxylase-65 (GAD) og Insulinoma Antigen 2 (Tyrosinphosphatase, IA2, ICA-512) Autoantistoffer.

Immunoanalyse (ELISA).

IE / ml (international enhed pr. Milliliter).

Hvilket biomateriale kan bruges til forskning?

Sådan forbereder du dig korrekt til studiet?

Ryg ikke i 30 minutter, før du donerer blod.

Generel information om undersøgelsen

Type 1-diabetes mellitus (DM-1, insulinafhængig) er en kronisk endokrin sygdom forårsaget af autoimmun ødelæggelse af betaceller i bugspytkirtlen, der fører til en absolut mangel på insulin og en stigning i blodsukkeret. Forstyrrelser i kulhydratmetabolisme og kliniske manifestationer af diabetes mellitus opstår, når mere end 80% af betacellerne ødelægges. Sygdommen diagnosticeres normalt i barndommen og ungdommen.

Type 1-diabetes mellitus er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​autoantistoffer, som har en direkte patogenetisk betydning i ødelæggelsen af ​​insulinproducerende celler og udviklingen af ​​sygdommen. En lignende mekanisme for udvikling og spektrum af antistoffer påvises i voksen autoimmun diabetes (LADA), som for nylig er blevet betragtet som en variant af den senere debut type 1 diabetes mellitus, men ofte diagnosticeres som type 2 diabetes mellitus på grund af alder.

I flere år er manifestationerne af diabetes forud for en stigning i niveauet af autoantistoffer i blodet, hvilket er et tidligt tegn på sygdommens autoimmune aktivitet. Disse antistoffer indbefatter autoantistoffer mod glutamat-decarboxylase (GAD), proteintyrosinphosphatase (IA2), insulin, cytoplasmiske komponenter i ø-celler.

Glutamat decarboxylase (HDA, GAD) er et protein med en molekylvægt på 65 kDa, som er involveret i syntesen af ​​den hæmmende neurotransmitter i centralnervesystemet - gamma-aminosmørsyre (GABA). GAD udtrykkes i det centrale og perifere nervesystem, i øerne i bugspytkirtlen, testiklerne, æggestokkene, thymus og maven. Sera på 70-80% af personer med prediabetes og nydiagnosticeret type 1 diabetes mellitus reagerer med dette antigen..

Tyrosinphosphatase (IA-2) er et ø-celle-autoantigen lokaliseret i tætte granulater af betaceller i bugspytkirtlen. Antistoffer mod det påvises hos 50-75% af patienterne med type 1-diabetes mellitus såvel som før de første kliniske manifestationer. Ifølge nogle rapporter er IA-2 sammen med antistoffer mod insulin mere almindelige hos børn end hos voksne patienter og indikerer aggressiv ødelæggelse af beta-celler.

I løbet af sygdommen falder niveauet af autoantistoffer i blodet gradvist, hvilket er forbundet med ødelæggelsen af ​​det antigene substrat. I denne henseende kan bestemmelse af autoantistoffer hos patienter med langvarig type 1-diabetes mellitus have en lav diagnostisk værdi..

Niveauet af antistoffer mod GAD, IA-2, insulin (IAA) og antigener til de cytoplasmatiske komponenter i holmecellerne (ICA) er af stor betydning for diagnosen og prognosen for type 1-diabetes i den nærmeste familie af patienter med diabetes. En forkyndelse af CD-1 kan snarere betragtes som selve detekteringen af ​​antistoffer end bestemmelsen af ​​en bestemt type af dem. Nogle undersøgelser har vist, at det er tilstedeværelsen af ​​autoantistoffer mod GAD og IA-2 snarere end fænotypiske egenskaber, der i højere grad bestemmer sandsynligheden for insulinbehandling. Tilstedeværelsen af ​​flere autoantistoffer øger betydeligt risikoen for at udvikle sygdommen i fremtiden sammenlignet med en isoleret stigning i en type antistof.

Testsystemer er udviklet både til omfattende bestemmelse af autoantistoffer og til identifikation af deres individuelle typer. Følsomheden af ​​fællesmåling af anti-GAD / IA-2 niveauer til diagnose af type 1-diabetes mellitus er 96%, specificiteten er 98%. Antistoffer påvises i gennemsnit hos 73% af patienter med nyligt diagnosticeret type 1-diabetes, hos 95% af patienter med diabetes under 5 år og hos 84% ​​af personer med diabetes i mere end 5 år.

Identifikation af en tilbøjelighed til udvikling af diabetes mellitus og tidlig diagnose af sygdommen gør det muligt at rettidigt anvende forebyggende foranstaltninger, ordinere tilstrækkelig behandling og forhindre sygdommens progression og udvikling af komplikationer.

Hvad forskningen bruges til?

  • Til tidlig diagnose af autoimmun diabetes mellitus (type 1-diabetes),
  • til differentiel diagnose af autoimmun diabetes hos voksne (LADA) og type 2 diabetes mellitus,
  • til diagnosticering af prediabetes,
  • til at identificere disposition og vurdere risikoen for at udvikle type 1-diabetes mellitus,
  • at forudsige behovet for insulinbehandling hos patienter med diabetes mellitus.

Når undersøgelsen er planlagt?

  • Når man undersøger børn og voksne med en høj risiko for at udvikle diabetes mellitus (hvis nære slægtninge er syge med DM-1),
  • når man undersøger mennesker med hyperglykæmi eller nedsat glukosetolerance.

Hvad resultaterne betyder?

Referenceværdier: 0 - 4 IE / ml.

Årsagerne til stigningen i niveauet af antistoffer GAD / IA2:

  • prediabetes,
  • type 1 diabetes mellitus (insulinafhængig diabetes mellitus) i de tidlige stadier af udviklingen,
  • voksen autoimmun diabetes (LADA),
  • svangerskabsdiabetes (graviditetsdiabetes).

Hvad kan påvirke resultatet?

I nogle systemiske bindevævssygdomme (fx systemisk lupus erythematosus) og skjoldbruskkirtelforstyrrelser kan niveauet af GAD / IA2-antistoffer øges.

  • Antistoffer mod glutamat decarboxylase påvises hos 8% af raske mennesker.
  • Det skal huskes, at niveauet af autoantistoffer er signifikant reduceret i de senere stadier af sygdommen på grund af ødelæggelsen af ​​beta-celler.

Hvem bestiller undersøgelsen?

Endokrinolog, terapeut, børnelæge, praktiserende læge.

Litteratur

  • Shapovalyants O.S., Nikonova T.V. Diagnostisk og prognostisk betydning af autoantistoffer i diabetes mellitus. En ny markør for den autoimmune proces - antistoffer mod ZnT8 // Diabetes mellitus - 2011. - Nr. 2. - s. 18-21.
  • Pozzilli P. og Mario U. Autoimmun diabetes, der ikke kræver insulin ved diagnosen (latent autoimmun diabetes hos den voksne). Definition, karakterisering og potentiel forebyggelse. // Diabetes Sage. - 2001. - Vol. 24, nr. 8. - s. 1460-1467.
  • Verge C. F., Stenger D., et al. Kombineret anvendelse af autoantistoffer (IA-2 autoantistof, GAD autoantistof, insulin autoantistof, cytoplasmatiske ø-celle antistoffer) i type 1 diabetes: Combinatorial Islet Autoantibody Workshop // Diabetes - December 1998 -vol. 47, nr. 12. - s. 1857-1866.
Abonner på nyheder

Efterlad din e-mail og modtag nyheder samt eksklusive tilbud fra KDLmed-laboratoriet

Hastigheden af ​​antistoffer mod betaceller i bugspytkirtlen

Læger henviser undertiden patienter til en test, der opdager antistoffer mod betacellerne i bugspytkirtlen. For at gøre det klart for læseren uden medicinsk uddannelse er der en speciel blodprøve, hvis formål er at undersøge risikopatienter med en disposition til type 1-diabetes..

Hvorfor bestemmes antistoffer mod betaceller i bugspytkirtlen?

Analysen udføres, når spørgsmålet om insulinbehandling besluttes. Det registrerer antistoffer, som mennesker, der er syge eller har tendens til type 1-diabetes, har.

Eksperter bestemmer antistoffer mod ø-cellerne i bugspytkirtlen. Klynger af celler i bugspytkirtelens hal kaldes øer af Langerns (ICA). De blev opdaget af den tyske læge Paul Langerhans, efter hvem de fik et sådant navn..

I alt afsløres 5 typer celler:

  1. Alfa-celler, der producerer glukagon, som er ansvarlig for mængden af ​​glukose i blodet.
  2. Betaceller - ansvarlig for produktionen af ​​insulin, der transporterer glukose fra blodet til kroppens celler.
  3. Delta celler - producerer somatostatin, som hæmmer udskillelsen af ​​mange kirtler.
  4. PP-celler (bugspytkirtelpolypeptid) - forsinker produktionen af ​​bugspytkirtelsaft og øger produktionen af ​​gastrisk juice.
  5. Epsilon celler - producerer hormonet ghrelin, hvilket øger sulten.

Antistoffer i blodet er en markør for autoimmun celleskade. De dannes i kroppen i forhold til dets egne antigener - øer af betaceller. De kan påvises endda flere år (fra 1 til 8 år), før de vigtigste symptomer på sygdommen vises. Autoantistofmarkøren i testen er betegnet som ICA.

Hos mennesker med type 1-diabetes producerer bugspytkirtlen ikke insulin. Dette betyder, at for at opretholde blodsukkerniveauet skal det injiceres udefra..

Overvej normer og afvigelser.

Normalt detekteres ikke antistoffer mod betacellerne i bugspytkirtlen. Deres udseende indikerer:

  • manifestation af sygdommen eller manifestation af kliniske symptomer på sygdommen;
  • progression eller overgang af diabetes hos patienter med den anden type til den første;
  • arvelig disposition for personer i fare.

Hvordan udføres analysen?

Bestemmelse af antistoffer mod betaceller i bugspytkirtlen er som følger.

I type 1-diabetes (insulinafhængig) ødelægges bugspytkirtlen, som et resultat, de stopper med at producere insulin. Det vigtigste symptom på sygdommen er tilstedeværelsen af ​​specifikke antistoffer i forhold til betaceller i blodserumet. De registreres normalt med en nøjagtighed på 95% hos syge mennesker..

Dette er en signifikant forskel med ikke-insulinafhængige patienter, der ikke har disse antistoffer i blodet..

Takket være denne blodprøve blev det muligt at bestemme typen af ​​diabetes, hvilket er meget vigtigt for tilstrækkelig behandling, især når det kommer til børn. Tidlig diagnose gør det muligt at starte immunkorrektiv behandling tidligere og ordinere korrekt ernæring.

De åbenlyse symptomer på diabetes mellitus, som normalt først og fremmest er opmærksomme på, er:

  • øget mundtørhed
  • drastisk vægttab
  • hyppig vandladning om natten
  • nedsat regenerering af huden
  • specifik lugt af acetone fra munden.

Hvordan forbereder man sig korrekt til testen? Blod trækkes fra en vene. Hun overgiver sig normalt om morgenen på tom mave, dvs. det sidste måltid skal være 8 timer før hun tager blod.

Rygning inden testen forvrænger resultatet, derfor anbefales det at afstå fra nikotin en time før testen.

Dagen før proceduren bør fede fødevarer og alkoholholdige drikkevarer udelukkes fra kosten. På grund af aktivt fysisk arbejde og følelsesmæssige oplevelser kan blodets sammensætning ændre sig, derfor skal du være i en rolig tilstand 24 timer før manipulationen. Normalt bliver patienten bedt om at sidde stille 15 minutter før hegnet starter.

Afkodning af resultatet udføres af en erfaren specialist. Hvis patienten har kliniske tegn på diabetes mellitus, vil en positiv test for antistoffer mod betacellerne i bugspytkirtlen indikere, at patienten har insulinafhængig diabetes. Et negativt svar er et tegn på type 2-diabetes (med samtidig symptomer på sygdommen).

  • grænseværdien op til 0,95 betragtes som negativ;
  • over 1,05 - positiv;
  • hvis værdien er i området fra 0,95 til 1,05, ordineres en genundersøgelse, da en lignende situation kan betyde både diabetes mellitus og en absolut norm.

Skjoldbruskkirtelsygdom kan påvirke det nøjagtige resultat. Hvis patienten har kræft eller pancreatitis, vil disse antistoffer i blodet være fraværende. Patienten henvises normalt til denne undersøgelse af en endokrinolog eller terapeut..

Læs Mere Om Årsagerne Til Diabetes