Aterosklerotisk kardiosklerose: behandling, symptomer, årsager, forebyggelse

Åreforkalkning påvirker karene hos hver tredje person på jorden. Dette er processen med dannelse af "fede" plaques på væggene i arterier eller vener, som kan nå enorm størrelse - op til 7-12 cm i diameter. Med deres betydelige vækst kan karets lumen overlappe helt, hvilket vil føre til utilstrækkelig ernæring af organet eller stagnation af blod i det. Væksten af ​​sådanne plaques i arterierne, der forsyner hjertet, fører til koronararteriesygdom (CHD) og aterosklerotisk kardiosklerose..

Hvis ændringer i organet i det første tilfælde ofte er reversible (undtagelsen er udviklingen af ​​et hjerteanfald), så ved kardiosklerose fortsætter skaden på hjertemusklen hele livet. I myokardiet opstår der en overvækst af bindevæv, på grund af hvilken dens funktion falder, og som et resultat kan hele kroppen lide.

Årsager til kardiosklerose

Den nøjagtige årsag til aterosklerotisk kardiosklerose er ukendt. Læger mener, at det vigtigste er en stor mængde lipider i blodet (især LDL, kolesterol) og vaskulær skade (med trykfald, betændelse osv.). Oftest observeres disse tilstande hos mennesker med følgende bivirkninger:

  • Genetisk - hvis der tidligere var mange familier, der led af åreforkalkning, er der stor sandsynlighed for dens udvikling hos afkom;
  • Alder - Efter 50 år dannes "fede" plaques på karrene meget hurtigere end i en ung alder. Dette skyldes en afmatning i metaboliske processer, et fald i leverfunktion og ændringer i den vaskulære væg. På grund af dette cirkulerer lipider længere i blodet og sætter sig lettere på beskadigede arterier;
  • Seksuel - ifølge statistikker er mænd mere modtagelige for åreforkalkning end kvinder, der er beskyttet af kønshormoner (før overgangsalderen);
  • Dårlige vaner - rygning og alkohol;
  • Overvægt bestemmes af et specielt indeks (kropsvægt i kg / højde 2). Hvis den modtagne værdi er mindre end 25, betragtes vægten som normal;
  • Samtidige sygdomme - diabetes (især type 2), skjoldbruskkirtelinsufficiens (hypothyroidisme), leversvigt, hypertension (BP over 140/90).

Tilstedeværelsen af ​​selv en faktor øger risikoen for aterosklerotisk kardiosklerose signifikant. Denne proces dannes altid gradvist, derfor er det ret vanskeligt at bestemme dets tilstedeværelse i tide uden patientens opmærksomhed. For at gøre dette skal du vide, hvor sygdommen begynder, og hvordan den udvikler sig..

Hvordan udvikler aterosklerotisk kardiosklerose?

Først og fremmest skal en person ændre sammensætningen af ​​blodfedt. Niveauet af "skadelige" lipider stiger (LDL), og niveauet af "godt" falder (HDL). På grund af dette vises fede striber på væggene i kranspulsårerne. Det er umuligt at opdage dem i løbet af livet, da de ikke fremkalder nogen symptomer.

Derefter fortsætter lipider sammen med blodlegemer (blodplader) med at bosætte sig i stripens område og danner en fuldgyldig plak. Når den vokser, lukker den først delvist arterien. På dette tidspunkt er personen bekymret over de første tegn på koronararteriesygdom. Hvis plaquen forbliver i denne tilstand længe nok (over flere år), og patienten ikke tager lipidsænkende lægemidler, vises aterosklerotisk kardiosklerose. Som regel er det diffust i naturen - små foci vises i forskellige dele af hjertemusklen.

Uden behandling udvikler sygdommen sig gradvist - mængden af ​​bindevæv øges i stedet for det normale myokardium. De resterende muskelceller formerer sig i et forsøg på at holde hjertet i orden. Som et resultat fører dette til dets fiasko og udseendet af alvorlige symptomer..

Symptomer på aterosklerotisk kardiosklerose

Patienter præsenterer to hovedgrupper af klager - manifestationerne af iskæmisk sygdom og tegn på hjertesvigt. Den første er smerte, som kan genkendes af dens karakteristiske træk. De er alle beskrevet i et specielt spørgeskema ved at besvare de spørgsmål, som patienten uafhængigt kan mistanke om, at han har kranspulsårssygdomme..

Exertional angina pectoris eller Prinzmetal - medium / lav intensitet;

Ustabil angina pectoris - alvorlige smerter kan forekomme. Patienten kan "fryse" under anfald, da han er bange for at forværre symptomet.

Ved enhver form for iskæmisk hjertesygdom (undtagen et hjerteanfald) forsvinder smerten efter at have taget Nitroglycerin. Hvis det fortsætter i mere end 10 minutter, er dette en grund til at gå til en ambulance..

Med stabil angina pectoris passerer smerten hurtigt efter en kort hvile (i 5-7 minutter).

SmerteegenskaberBeskrivelse
Hvor er placeret?Altid bag brystbenet. Dette er det vigtigste diagnostiske kriterium..
Hvilken karakter?Smerten er ofte ondt eller trækker. Nogle gange kan patienten kun klage over ubehag i brystet.
Hvor det udstråler ("giver væk")?
  • Venstre skulder;
  • Venstre hånd;
  • Venstre / højre skulderblad;
  • Venstre side af brystet.

Dette symptom er ustabilt - hos nogle patienter kan det være fraværende.

Når der opstår?Dette symptom afhænger af typen af ​​iskæmisk sygdom:

  • Exertional angina pectoris (mest almindelig) - efter fysisk / psykisk stress. Jo mere lumen i koronararterien er lukket, jo mindre stress kræves for at forårsage smerte;
  • Vasospastisk angina (Prinzmetala) - når som helst, men oftere i hvile eller om natten;
  • Ustabil angina - smerter opstår spontant.
Hvor stærk?
Hvad er filmet?

Ud over de ovenfor beskrevne symptomer kan der hos en patient med aterosklerotisk kardiosklerose findes tegn på hjertesvigt:

  • Åndenød, der opstår under anstrengelse. Ofte bemærker patienter det, når de går op ad trapper eller går lange afstande (mere end 400 meter). Ved avanceret kardiosklerose kan patientens vejrtrækning være vanskelig selv i hvile;
  • Ødem - i de tidlige stadier er kun benene påvirket (i området med fødder og ben). Derefter kan ødem være i hele kroppen, inklusive indre organer;
  • Ændringer i hud og negle - patienter med svær kardiosklerose bemærker kolde hænder og fødder, konstant tør hud. Hårtab og deformation af negle er mulige (de får en rund form, bliver konvekse);
  • Et fald i tryk (under 100/70 mm Hg) vises kun på baggrund af en signifikant ændring i myokardiet. Ofte ledsaget af svimmelhed og intermitterende besvimelse.

Aterosklerotisk kardiosklerose kan også ledsages af rytmeforstyrrelser, udseendet af en følelse af "hjertebanken" og "fiaskoer" i hjertets arbejde. Disse symptomer er dog sjældne..

Diagnose af aterosklerotisk kardiosklerose

Aterosklerose kan mistænkes ved at undersøge patientens venøse blod. For at gøre dette er det nok at udføre en biokemisk analyse, hvor du bestemt skal se på følgende indikatorer:

lipider ")

IndeksNormÆndringer i aterosklerotisk kardiosklerose
Kolesterol3,3-5,0 mmol / lStiger
LDL ("skadelige lipider")op til 3,0 mmol / lStiger
over 1,2 mmol / lFald
TriglyceriderOp til 1,8 mmol / LStiger

For at bekræfte tilstedeværelsen af ​​aterosklerotisk kardiosklerose bruger læger instrumental diagnostik. Følgende metoder er mest almindelige i Rusland:

  • EKG er en billig og allestedsnærværende undersøgelse, der gør det muligt for en at mistanke om kardiosklerose ved tilstedeværelsen af ​​iskæmi i visse områder af hjertet;
  • Ultralyd af hjertet (EchoCG) er den nemmeste måde at detektere bindevæv i stedet for myokardiet for at estimere antallet af patologiske foci og deres størrelse;
  • Koronar angiografi er den mest nøjagtige og dyre måde at opdage åreforkalkning på. Forskningen udføres kun på store hospitaler, da det kræver dyre forbrugsstoffer, udstyr og højt kvalificerede specialister. Standardalgoritmen til udførelse af angiografi er som følger:
    1. Gennem lårarterien indsætter kirurgen et specielt kateter (tyndt rør), der føres gennem aorta til kranspulsårerne;
    2. Et kontrastmiddel injiceres i kateteret;
    3. Tag et billede af hjerteområdet ved enhver røntgenmetode (oftere er det computertomografi).

Efter bekræftelse af diagnosen ordinerer læger en omfattende behandling. Det bremser sygdommens progression, reducerer symptomernes sværhedsgrad og reducerer risikoen for hjerteanfald, hvilket er en almindelig dødsårsag hos disse patienter..

Behandling af aterosklerotisk kardiosklerose

Først og fremmest rådes patienter til at overholde en diæt, der har til formål at sænke mængden af ​​blodlipider. Det indebærer udelukkelse af stegte, mel, røget og salt mad. Patientens bord skal hovedsageligt bestå af supper med kylling bouillon, korn, kød (kylling, kalvekød, kalkun) og planteprodukter (grøntsager, frugter).

Patienten skal justere sin livsstil for at forbedre effekten af ​​behandlingen. Doserede fysiske øvelser (svømning, regelmæssig gang, let jogging) er nødvendige, hvilket vil hjælpe med at tabe sig og øge tolerance (tolerance) over for stress.

Vellykket behandling af aterosklerotisk kardiosklerose er umulig uden overholdelse af ovenstående anbefalinger, men korrekt lægemiddelterapi er også vigtig. Som regel inkluderer det følgende grupper af stoffer:

  • Statiner til sænkning af kolesterol
  • Årsager til højt kolesteroltal
  • Højt kolesteroltal i blodet - myter og virkelighed
  • Sådan sænkes kolesterol i blodet - medicin, fødevarer
  • Kolesterol: normen hos kvinder og mænd
  • Åreforkalkning af hjerneskibe - symptomer, behandling
  • Sådan ryddes blodkar fra kolesterolplaques
  • "Tyndere" blod - Aspirin Cardio, Cardiomagnet. De tages for at hæmme væksten af ​​plak og blokering af blodkar. Regelmæssig brug af disse lægemidler forhindrer hjerteinfarkt hos 76%;
  • Sænkning af lipidniveauer - Atorvastatin, Rosuvastatin, Simvastatin;
  • Lindring af angreb af iskæmisk hjertesygdom - Nitroglycerinspray / tabletter under tungen. Det fungerer kun i kort tid. Ved hyppige angreb anbefales følgende former, der virker i 8-12 timer: Isosorbiddinitrat eller mononitrat;
  • Eliminerer ødem - diuretika Veroshpiron, Spironolactone. Med udtalt og udbredt ødem kan furosemid ordineres;
  • Forbedring af prognosen - Enalapril, Lisinopril, Captopril. De anførte lægemidler reducerer sværhedsgraden af ​​hjertesvigt og reducerer blodtrykket let..

Denne ordning kan suppleres med anden medicin afhængigt af patientens tilstand. Hvis medicin ikke er i stand til at reducere symptomerne på aterosklerotisk kardiosklerose, anbefales det at skifte til kirurgisk behandling. Det består i at forbedre blodtilførslen til myokardiet ved at udvide koronararterierne (transluminal ballonangioplastik) eller skabe en bypass-blodgennemstrømning (koronararterie-bypass-podning).

Forebyggelse af aterosklerotisk kardiosklerose

Sandsynligheden for at udvikle denne patologi er meget høj, derfor skal forebyggelse startes fra en ung alder. Den består af en simpel livsstilskorrektion med det formål at reducere lipidniveauer og forhindre vaskulær skade. Lægenes anbefalinger er som følger:

  • Træn mindst 3 gange om ugen. Ideel til løb, gå / skiløb og svømning;
  • Giv op med rygning, stofbrug og store doser alkohol (det anbefales at forbruge højst 100 g vin om dagen);
  • Mål blodtryk og glukose med jævne mellemrum;
  • Tag regelmæssigt multivitaminkomplekser (hver 6. måned);
  • Begræns fedt, mel, røget mad. Tilsæt ikke salt til retterne.

Forebyggelse af aterosklerotisk kardiosklerose er meget lettere end at behandle det. Ovenstående aktiviteter hjælper med at opretholde en anstændig livskvalitet for en person, selv i alderdommen.

Aterosklerotisk kardiosklerose: behandling, årsager, forebyggelse

Aterosklerotisk kardiosklerose er en type iskæmisk hjertesygdom, som er kendetegnet ved nedsat blodforsyning. Det udvikler sig på baggrund af progressiv aterosklerose i koronararterierne i myokardiet. Der er en opfattelse af, at denne diagnose stilles til alle personer over 55 år, og som mindst en gang har haft smerter i hjertet..

Hvad er aterosklerotisk kardiosklerose?

Som sådan har en diagnose "aterosklerotisk kardiosklerose" ikke eksisteret i lang tid, og du vil ikke høre den fra en erfaren specialist. Dette udtryk kaldes normalt konsekvenserne af koronar hjertesygdom for at afklare patologiske ændringer i myokardiet..

Sygdommen manifesteres af en signifikant stigning i hjertet, især dets venstre ventrikel og rytmeforstyrrelser. Symptomerne på sygdommen svarer til hjertesvigt..

Før aterosklerotisk kardiosklerose udvikler sig, kan patienten lider af angina pectoris i lang tid.

Sygdommen er baseret på udskiftning af sunde væv i myokardiet med arvæv som et resultat af aterosklerose i koronarkarrene. Dette sker på grund af en krænkelse af koronarcirkulationen og utilstrækkelig blodforsyning til myokardiet - iskæmisk manifestation. Som et resultat i fremtiden dannes mange foci i hjertemusklen, hvor den nekrotiske proces begyndte.

Aterosklerotisk kardiosklerose "eksisterer ofte" med kronisk forhøjet blodtryk såvel som med sklerotisk skade på aorta. Ofte har patienten atrieflimren og cerebral aterosklerose.

Hvordan patologi dannes?

Når et lille snit vises på kroppen, forsøger vi alle at gøre det mindre synligt efter heling, men huden vil stadig ikke længere have elastiske fibre på dette sted - der dannes arvæv. En lignende situation opstår med hjertet..

Et ar på hjertet kan forekomme af følgende grunde:

  1. Efter at have lidt en inflammatorisk proces (myocarditis). I barndommen er årsagen til dette de overførte sygdomme, såsom mæslinger, røde hunde, skarlagensfeber. Hos voksne - syfilis, tuberkulose. Under behandlingen aftager den inflammatoriske proces og spredes ikke. Men nogle gange forbliver et ar efter det, dvs. muskelvæv erstattes af arvæv og er ikke længere i stand til at trække sig sammen. Denne tilstand kaldes myocarditis cardiosclerosis..
  2. Det er bydende nødvendigt, at arvæv forbliver efter hjerteoperation.
  3. Udsat akut hjerteinfarkt - en form for koronar hjertesygdom. Det resulterende område med nekrose er meget tilbøjelige til at briste, derfor er det meget vigtigt at danne et ret tæt ar ved hjælp af behandlingen.
  4. Aterosklerose i karene forårsager deres indsnævring på grund af dannelsen af ​​kolesterolplaques indeni. Utilstrækkelig iltforsyning til muskelfibre fører til en gradvis udskiftning af sundt arvæv. Denne anatomiske manifestation af kronisk iskæmisk sygdom kan forekomme hos næsten alle ældre..

Grundene

Hovedårsagen til udviklingen af ​​patologi er dannelsen af ​​kolesterolplaques inde i karene. De øges i størrelse over tid og forstyrrer den normale bevægelse af blod, næringsstoffer og ilt..

Når kløften bliver meget lille, begynder hjerteproblemer. Det er i en konstant tilstand af hypoxi, hvilket resulterer i iskæmisk hjertesygdom og derefter aterosklerotisk kardiosklerose.

At være i denne tilstand i lang tid erstattes cellerne i muskelvæv med bindevæv, og hjertet holder op med at trække sig sammen korrekt.

Risikofaktorer, der fremkalder sygdommens udvikling:

  • Genetisk disposition
  • Køn. Sygdommen er mere modtagelig for mænd end kvinder;
  • Alderskriterium. Sygdommen udvikler sig oftere efter 50 år. Jo ældre en person er, jo højere dannelse af kolesterolplakker og som følge heraf iskæmisk sygdom;
  • Tilstedeværelsen af ​​dårlige vaner;
  • Mangel på fysisk aktivitet
  • Forkert ernæring;
  • Overvægtig;
  • Tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme er som regel diabetes mellitus, nyresvigt, hypertension.

Der er to former for aterosklerotisk kardiosklerose:

  • Diffus lille fokal;
  • Diffus stor fokal.

I dette tilfælde er sygdommen opdelt i 3 typer:

  • Iskæmisk - forekommer som en konsekvens af langvarig faste på grund af manglende blodgennemstrømning
  • Postinfarkt - forekommer på stedet for væv, der er påvirket af nekrose;
  • Blandet - denne type er kendetegnet ved de to foregående tegn.

Symptomer

Aterosklerotisk kardiosklerose er en sygdom, der har et langt forløb, men som støt udvikler sig uden ordentlig behandling. I de tidlige stadier føler patienten muligvis ingen symptomer, derfor kan abnormiteter i hjertets arbejde kun bemærkes på et EKG.

Med alderen er risikoen for vaskulær aterosklerose meget høj, derfor selv uden et tidligere hjerteinfarkt kan det antages, at der er mange små ar i hjertet..

  • Først bemærker patienten udseendet af åndenød, der vises under fysisk anstrengelse. Med sygdommens udvikling begynder det at genere en person, selv mens den går langsomt. Personen begynder at opleve øget træthed, svaghed og er ude af stand til hurtigt at udføre handlinger.
  • Smerter vises i hjertet, som intensiveres om natten. Typiske angina-angreb er ikke udelukket. Smerter udstråler til venstre kraveben, skulderblad eller arm.
  • Hovedpine, overbelastning og tinnitus indikerer, at hjernen oplever iltmangel..
  • Forstyrret hjerterytme. Mulig takykardi og atrieflimren.

Diagnostiske metoder

Diagnosen af ​​aterosklerotisk kardiosklerose stilles på basis af den opsamlede anamnese (tidligere hjerteinfarkt, tilstedeværelsen af ​​iskæmisk hjertesygdom, arytmier), manifesterede symptomer og data opnået ved hjælp af laboratorietests.

  1. Patienten gennemgår et EKG, hvor tegn på koronarinsufficiens, tilstedeværelsen af ​​arvæv, en unormal hjerterytme og venstre ventrikelhypertrofi kan bestemmes.
  2. En biokemisk blodprøve udføres, som afslører hyperkolesterolæmi.
  3. Ekkokardiografiske fund indikerer myokardiale kontraktilitetsforstyrrelser.
  4. Cykelergometri viser graden af ​​myokardial dysfunktion.

For en mere nøjagtig diagnose af aterosklerotisk kardiosklerose kan følgende undersøgelser udføres: 24-timers EKG-overvågning, hjerte-MR, ventrikulografi, ultralyd af pleurahulrum, ultralyd i bughulen, røntgen af ​​brystet, rytmokardiografi.

Behandling

Der er ingen sådan behandling for aterosklerotisk kardiosklerose, fordi det beskadigede væv ikke kan gendannes. Al terapi er rettet mod at lindre symptomer og forværringer.

Nogle lægemidler ordineres til patienten hele livet. Nødvendigt ordinerede lægemidler, der kan styrke og udvide væggene i blodkarrene. Hvis det er angivet, kan der udføres en operation, hvor store plaques på karvæggene elimineres. Grundpillerne i behandlingen er korrekt ernæring og moderat træning..

Forebyggelse af sygdommen

For at forhindre sygdommens udvikling er det meget vigtigt at begynde at overvåge dit helbred til tiden, især hvis der allerede har været tilfælde af aterosklerotisk kardiosklerose i familiehistorien.

Den primære forebyggelse er korrekt ernæring og forebyggelse af overvægt. Det er meget vigtigt at træne dagligt, ikke være stillesiddende, regelmæssigt at besøge en læge og overvåge kolesterolniveauer i blodet..

Sekundær forebyggelse er behandling af sygdomme, der kan fremkalde aterosklerotisk kardiosklerose. Hvis sygdommen diagnosticeres i de indledende faser af udviklingen og underlagt alle lægens anbefalinger, kan kardiosklerose muligvis ikke udvikle sig og vil give en person mulighed for at leve et fuldt liv.

Aortokardiosklerose - sklerotiske ændringer i hjertemusklen

Aortokardiosklerose er et forældet udtryk, der ikke har en officiel afkodning. I øjeblikket bruges det ikke i kardiologi på grund af overgangen til det internationale system for klassificering af sygdomme. Aortokardiosklerose er undertiden det gammeldags udtryk for hærdning af hjertemusklens vægge (kardiosklerose) forårsaget af skade på aorta. Og nogle gange bruges dette navn fejlagtigt, hvilket betyder kardiosklerose generelt.

Du skal ikke opleve det angiveligt forældede navn negativt. Udskiftningen af ​​terminologi gælder overhovedet ikke for almindelige patienter. Klassificeringen accepteres for læger. Af denne grund er det bedre at opfatte ikke navnet, men essensen af ​​diagnosen, som ikke ændres med noget navn. Synet på sygdommen og behandlingsmetoderne kan ændre sig efter nye opdagelser, men kun læger kan forklare ændringen i fremgangsmåder.

Hvad er kardiosklerose

Hvis cellerne i hjertemusklen (cardiomyocytter) af en eller anden grund er beskadiget, dannes der tætte ar af bindevæv på stedet for defekterne. Deres fibre er fuldstændig ude af stand til at udføre de nødvendige funktioner..

I de indledende faser af sygdommen udfører sunde myocytter dobbelt arbejde: deres egne og beskadigede celler. Men gradvist forstyrres deres ernæring, de dør også, og ardannelse opstår igen. Når de berørte områder vokser, begynder hjertemusklen at miste effektivitet, dens kontraktile funktion falder, hjerterytmens rytme forstyrres.

Desværre er der meget bag påstanden om, at hjertemusklen mister sin funktionalitet. Først og fremmest fører tabet af en del af muskelen til at trække sig sammen (arvæv kan ikke trække sig sammen) til en omfordeling af bestræbelserne på at skubbe blod til andre dele af muskelen. Dette fører til en generel stigning i belastningen på hjertet og en forkortelse af hjertets fulde levetid og dets bærer..

De beskadigede dele af muskelen er ikke i stand til korrekt at distribuere impulser til at kontrollere sammentrækninger, der kommer fra hjernen. Som et resultat opstår forstyrrelser i hjerterytmen..

De samme beskadigede områder begynder at fordreje stierne til nerve excitation og blokere impulsstien fra atrierne til ventriklerne med blokader af forskellige typer.

Sygdommen kan være:

  • fokal, med dannelsen af ​​hvidlige ar mellem normale celler;
  • diffust, når bindevævet er et gitter i cellerne, hvor sunde kardiomyocytter er placeret.

Læs også om emnet

Årsager til udviklingen af ​​kardiosklerose

Kardiosklerose er ikke en primær sygdom. Det er altid resultatet af patologiske hjertelæsioner:

  • myokarditis - inflammatoriske processer i organet på grund af infektioner (influenza, adenovirus osv.), allergier (for eksempel som en reaktion på stoffer), gigt;
  • kardiomyopati - ændringer i hjertets anatomi (fortykkelse af ventriklerne eller ekspansion af kamrene) som et resultat af endokrine sygdomme (diabetes mellitus, lidelser i skjoldbruskkirtlen og andre kirtler osv.), alkoholiske læsioner, dårlig ernæring (for eksempel mangel på protein eller vitaminer);
  • aterosklerose - dannelsen af ​​kolesterolplaques, hvormed aortaens vægge tykner og indsnævrer lumenet, hvilket gør det vanskeligt for blodet at bevæge sig og tilførslen af ​​ilt og næringsstoffer til hjertet. Aterosklerose er årsagen til myokardieinfarkt ledsaget af døden af ​​sit sted;
  • hypertension, hvor øget tryk kan føre til en stigning i volumen af ​​venstre ventrikel;
  • traumer, forbrændinger af organer eller vævsskader som følge af operationer på patientens hjerte.
  • arvelighed, medfødte vaskulære anomalier.

Afhængig af kilden kan kardiosklerose være:

  • primær;
  • myokarditis (læs mere)
  • aterosklerotisk;
  • postinfarkt.

I en ung alder udvikler sygdommen som regel på grund af betændelse i hjertets væv. Hos ældre er hovedårsagen aterosklerotiske læsioner i aorta, som er baseret på metaboliske lidelser. Faktorer i udviklingen af ​​aortokardiosklerose kan være underernæring, dårlige vaner hos patienten, følelsesmæssig og fysisk overbelastning, fedme og strålingseksponering. Det er denne aldersrelaterede ændring i vævene i aorta og hjertemuskel, som læger som regel mener, når de forklarer aortokardiosklerose, hvad det er.

Aortokardiosklerose. Kliniske manifestationer

Over tid forværres symptomerne på sygdommen:

  • åndenød vises i en rolig tilstand;
  • om natten lider patienten af ​​"hjerte-astma" - natlige kvælende angreb, der overhaler ham i liggende stilling;
  • brystet gør ondt, der er en stærk ujævn hjerterytme
  • patienten føler smerter i det rigtige hypokondrium, fordi leveren er fuld af blod. Af samme grund er patientens mave og nedre ryg hævede;
  • lemmer svulmer op.

Alle symptomer er baseret på en forstyrrelse af kontraktil funktion, utilstrækkelig tilførsel af hjertemusklen med mad (koronarinsufficiens), tab af følsomhed hos myocardialceller over for elektriske impulser (nedsat ledning), forstyrrelser i frekvensen og regelmæssigheden af ​​hjerterytmer (arytmi).

I betragtning af spørgsmålet, hvad er aortokardiosklerose, skal det bemærkes, at denne lidelse på trods af temmelig alvorlige transformationer af myokardiet ikke har akutte, truende tilstande og kan udvikle sig i årevis.

Diagnostik

Aortokardiosklerose begynder at diagnosticere med indsamling af patientklager, analyse af hans medicinske historie (tilstedeværelse af hjertepatologier, hjerteanfald, diabetes osv.), Livsstil, mulige arvelige faktorer. En fysisk undersøgelse udføres for hævelse af ekstremiteterne, palpering af underlivet, percussion (tapping), væskeansamlinger og en forstørret lever bestemmes. Patientens blodtryk og puls måles, brystet er auskulteret.

En sådan omfattende diagnose giver dig mulighed for klart at fastslå årsagen til sygdommen og øge effektiviteten af ​​behandlingen. Forskningsmetoder bestemmes efter lægens skøn.

Aterosklerotisk kardiosklerose

Kardiosklerose er en patologisk erstatning af hjertets arbejdende muskelvæv med et stift bindevæv, der ikke bærer en funktionel belastning. Uelastisk erstatning er ude af stand til at trække sig sammen og gennemføre impulser.

I kardiologi betragtes sygdommen som en af ​​manifestationerne af myokardieskader forårsaget af en mangel eller ophør af blodforsyningen, ellers iskæmisk hjertesygdom (IHD). Kardiosklerose er klassificeret i fire typer:

  • myocarditis cardiosclerosis - en komplikation af betændelse i hjertets muskelmembran (myocarditis);
  • postinfarction cardiosclerosis - konsekvenserne af nekrose (død) af myokardiet;
  • primær kardiosklerose er resultatet af medfødte abnormiteter i det indre lag af de myokardiale vægge og bindevæv;
  • aterosklerotisk kardiosklerose.

Ifølge ICD-10 fik sygdommen koden I25.1.

Udviklingsmekanisme

Aterosklerotisk kardiosklerose udvikler sig på baggrund af koronar aterosklerose og er en kæde af lidelser forbundet med skader på venstre og højre koronararterie. Koronar (også kendt som koronar) arterier er den eneste kilde til uafbrudt tilførsel af arterielt blod til hjertet.

Ved aterosklerotisk kardiosklerose er en krænkelse af hæmodynamik (blodbevægelse) og ilt sult i hjertemusklen en konsekvens af indsnævring af kranspulsårens lumen. Årsagen til stenose (indsnævring) af den vaskulære seng er patologiske aflejringer af kolesterol på den indre væg af arterierne (intima, endotel) - aterosklerose.

Endogent kolesterol produceret af hepatocytter (leverceller) og eksogent kolesterol, der leveres med mad, er nødvendige for kroppen:

  • som grundlag for køns- og steroidhormoner;
  • som aktive deltagere i de interneuronale forbindelser i rygmarvets hjerne;
  • for korrekt lipidmetabolisme, assimilering af D-vitamin og galdesyrer.

Når kolesterol kombineres med blodproteiner, dannes lipoproteiner (transportlipider). Fedt dominerer i sammensætningen af ​​lipoproteiner med lav og meget lav densitet (LDL og VLDL). Deres opgave er at levere lipider fra leveren til kroppens celler for at sikre ovennævnte funktioner..

High-density lipoproteiner (HDL) består for det meste af protein. HDL er ansvarlig for rettidig rensning af arterierne fra overskydende LDL og VLDL og flytning af dem til leveren til behandling og udskillelse. Den velolierede proces med lipidmetabolisme mislykkes med hyperkolesterolæmi (en stigning i koncentrationen af ​​kolesterol i blodet på grund af en stigning i LDL-fraktionen).

Overskydende lipoproteiner med lav densitet "sidder fast" i endotel-mikro revner. Denne intravaskulære aflejring vokser over tid og omdannes til en fast cholesterolplaque, som delvist blokerer arteriel blodgennemstrømning.

NK (kredsløbssvigt) eller iskæmi forårsager organisk og funktionel mindreværd i myokardiet, erstatning af brugbart væv med bindefibre. Gradvis udskiftede områder deformeres til ar, hvilket yderligere komplicerer arbejdet med myokardiet. Ved okklusion (absolut obstruktion af karret) stopper hjerteaktiviteten. Mangel på nødgenoplivning fører til patientdød.

En type iskæmisk hjertesygdom - aterosklerotisk kardiosklerose - diagnosticeres hos mænd i alderen 45+ hos kvinder efter 50-55 år. Kønsforskellen skyldes ophør af syntesen af ​​kønshormoner i den kvindelige krop, som beskytter endotelet i den reproduktive periode..

Årsager til hyperkolesterolæmi og åreforkalkning

Aterosklerose udvikler sig under indflydelse af korrelationsfaktorer: hyperkolesterolæmi og tilstedeværelsen af ​​mikroskader på endotelet. Normen for totalt kolesterol i blodet for voksne er 3,2-5,2 mmol / l. Analyseresultater> 7,7 mmol / l betragtes som patologisk overvurderet.

En stigning i LDL og VLDL i blodet skyldes:

  • usunde spisevaner (overdrevent indhold af fede og søde fødevarer i kosten);
  • lav fysisk aktivitet (fysisk inaktivitet)
  • langvarig psyko-følelsesmæssig ustabilitet (stressende tilstand);
  • kroniske sygdomme i galdeblæren og leveren
  • malabsorption - nedsat resorption (absorption) af næringsstoffer i tarmen.

Hyperkolesterolæmi ledsager diabetes mellitus og andre metaboliske lidelser. Mikrobrud i endotelet vises som et resultat af den aggressive indflydelse af nikotin, alkohol og nogle stoffer. Intimal skade forårsager:

  • sygdomme forbundet med nedsat blodsammensætning (inklusive metastatisk kræft og diabetes mellitus);
  • højt tryk på væggene i blodkarrene - arteriel hypertension.

Arteriel skrøbelighed og revner kan skyldes hypovitaminose.

Det indre lag af koronar og alle andre arterier er beskyttet af flade blodlegemer - blodplader. De er også ansvarlige for blodpropper. Når der vises et mikroknæk på intimaen, prøver blodplader (i stort antal) at "forsegle" skaden.

På grund af den samme ladning af LDL-molekyler og blodplader tiltrækkes overskydende fedtstoffer til revnen, hvilket er begyndelsen på dannelsen af ​​kolesterolaflejringer. Først dannes et sted, derefter øges det i volumen og areal, bliver til en plak - en hindring for blodgennemstrømningen. Derefter forkalkes pladen og omdannes til en solid ophobning - årsagen til NK og aterosklerotisk koronar kardiosklerose.

Former af sygdommen

Aterosklerotisk kardiosklerose klassificeres efter graden og omfanget af myokardiebeskadigelse. Der er to former for sygdommen:

  • Brændvidde. Afviger i vanskelig diagnostik. I henhold til læsionsarealet i individuelle myokardiale områder er den opdelt i lille fokal (sklerøs zone mindre end 2 mm) og storfokal (sklerosezone mere end 2 mm). Det er praktisk talt asymptomatisk, indtil arlæsionerne vokser til store størrelser.
  • Diffus. Det er kendetegnet ved generaliseret spredning af bindevæv i myokardiet. Hjertemusklen får en blandet (diffus) struktur. Ar og nekrose dannes i de ændrede områder. Omfattende læsioner ledsages af alvorlige symptomer, der er karakteristiske for koronararteriesygdom.

Når aterosklerose udvikler sig samtidigt i kranspulsårerne og det centrale kar (aorta), øges risikoen for diffus kardiosklerose. Derudover er der risiko for brud på karret og øjeblikkelig død med udvidelsen og udspændingen af ​​væggene i aorta (aneurisme) på grund af en stigning i volumenet af kolesterolplader..

Komplikationer

Aterosklerotisk kardiosklerose fører til en krænkelse af hjerterytmenes sammentrækning. På grund af det faktum, at den udførte impuls "snubler" på det helede område af myokardiet, går hyppigheden af ​​hjerteslag tabt. Fejltyper:

  • bradykardi - sænker rytmen. HR (puls) mindre end 60 slag / min;
  • takykardi - puls mere end 140 slag / min. uden fysisk aktivitet
  • ekstrasystol - en ujævn sammentrækning af hjertet (den mest karakteristiske patologi for kardiosklerose);
  • atrieflimren - en kaotisk sammentrækning (i atrierne sænkes rytmen, mens ventriklerne trækker sig sammen op til 140-150 gange / min.).

Ustabilt arbejde med myokardiet fører til udviklingen af:

  • CHF (kronisk hjertesvigt)
  • akut nekrose af myokardieområdet (infarkt);
  • overbelastning i lungerne og lungeødem;
  • kardiomyopati;
  • pludselig hjertestop (koronar død).

Det vigtigste kliniske syndrom af patologiske ændringer i kardiosklerose er angina pectoris (en ubalance i myokardie iltbehov og blodtilførsel til hjertemusklen).

Symptomer

Aterosklerotisk kardiosklerose skrider frem i langsom bevægelse. Primære symptomer er ikke særlig specifikke. Ændringer i myokardiet manifesteres ved let åndenød, kronisk døsighed og træthed, accelereret træthed, prikken i det subklaviske område (venstre).

Patienter bemærker en stigning i hjerterytmen, bleghed i huden, kort følelsesløshed i venstre hånds fingre. Når de sklerøserede områder øges, opstår skarpe brystsmerter (angina pectoris syndrom). Periodisk "stikker hjertet", mens smerte manifestationer mærkes ikke kun i hjertet, men også på venstre side af kroppen (under skulderbladet, under kravebenet, i hånden).

  • dyspnø (åndenød)
  • krænkelse af hjerterytmen (takykardi, bradykardi);
  • smertefulde fornemmelser i den epigastriske region ledsaget af kvalme;
  • tør brysthoste
  • søvnløshed (søvnløshed).

På et senere tidspunkt føjes symptomerne på koronar hjertesygdom til de anførte symptomer. Ansigt og underekstremiteter er hævede. Svimmelhed, periodisk uklarhed af bevidsthed, frygt for døden, manisk angst, besvimelse forekommer. Angina-angreb varer op til 15 minutter.

Diagnostik

Diagnosen "aterosklerotisk kardiosklerose" er baseret på resultaterne af laboratorie- og instrumentstudier. Patienten modtager en aftale om tests og diagnostiske procedurer efter præsentation af symptomatiske klager. Karakteristiske ændringer i den biokemiske blodprøve indikerer myokardisk skade.

En stigning i koncentrationen af ​​enzymer bestemmes:

  • aspartataminotransferase (ALT);
  • kreatinfosfokinase (CPK);
  • lactatdehydrogenase (LLH).

Lipidogrammet (patientens lipidprofil, der bestemmer kvaliteten af ​​fedtstofskiftet) viser et betydeligt overskud af normen for total kolesterol, triglycerider, lipoproteiner med lav og meget lav densitet. I den generelle kliniske analyse af blod bestemmes det hængende antal blodplader, forskellen mellem trombocyt- og blodpladeindeks er normal..

Et antal patologiske ændringer registreres under et koagulogram (blodkoagulationsundersøgelse). Indledende undersøgelse af hjertet - EKG (elektrokardiogram) afslører de zoner i myokardiet, der har mistet evnen til at gennemføre impuls.

Afhængig af overtrædelsernes art og intensitet kan følgende tildeles:

  • transthoracisk eller transesophageal ekkokardiografi - ultralyd i hjertet med en ekstern transducer eller rørformet transducer gennem spiserøret;
  • ekkokardiografi med doppler - undersøgelse af aorta og koronale arterier;
  • stress ekkokardiografi - ultralyd i hjertet i en rolig tilstand og efter en dynamisk belastning (motion eller administration af stoffer);
  • koronografi - Røntgen af ​​hjertets kranspulsårer med indførelsen af ​​et radioaktivt stof.

Udfør om muligt magnetisk resonansbilleddannelse eller computertomografi af det kardiovaskulære system.

Hvad er aterosklerotisk kardiosklerose: årsager og symptomer, behandling og livsprognose

Hjertesvigt er en vigtig dødsårsag for de fleste mennesker rundt om i verden. Selv onkologi kræver ikke så mange liv.

Årsagen er hovedsagelig i det lavsymptomatiske eller helt stille forløb af patologier i hjertestrukturer, hvilket ikke tillader at detekteres på et tidligt tidspunkt og begynde behandling af høj kvalitet. Øjeblikkelige årsager inkluderer hjertestop, hjerteanfald.

Aterosklerotisk kardiosklerose er en kompleks konsekvens af iskæmi (IHD), utilstrækkelig ernæring af hjertestrukturer, hvilket resulterer i at cellerne i muskelorganet gradvist dør, hvilket fører til ardannelse i hjertet.

Døde strukturer gendannes ikke, de erstattes af bindevæv. Det kan hverken trække sig sammen eller gennemføre impulser, hvilket resulterer i, at kamrenes pumpefunktion falder.

Behandling af aterosklerotisk kardiosklerose er meningsløs. Fordi du har brug for at arbejde med grundårsagen. Resten er sekundær.

Med en kompetent tilgang er der enhver chance for at rette forstyrrelsen og gendanne normal myokardieaktivitet. Selvom du ikke skal stole på en total kur.

Udviklingsmekanisme

Den patologiske proces er baseret på en krænkelse af hjertets normale ernæring.

For at have tilstrækkelig konstant og uafbrudt funktion har det muskulære organ brug for ilt og færdige næringsstoffer.

Hjertet er særligt krævende og følsomt, fordi selv de mindste ændringer giver lidelser fra de allerførste stadier.

I løbet af iskæmi, forårsaget af en eller anden patologisk proces fra tredjepart, udvikler en krænkelse af blodgennemstrømningen til organet gennem kranspulsårerne. Dette er præcis, hvad der bliver den umiddelbare årsag til afvisningen..

Og hvad er grunden til selve iskæmi? Som navnet på den patologiske tilstand antyder - åreforkalkning.

Den kommer i to former:

  • Den første er en indsnævring af blodkarens lumen, især koronararterierne som følge af trykstød, alkoholmisbrug, rygning, forstyrrelse af nervesystemet, hormonel ubalance og andre.
  • Den anden mulige form er aflejring af kolesterolplaques på væggene i blodkarrene, som indsnævrer lumen og forhindrer blod i at bevæge sig med samme hastighed og intensitet.

Dette er ikke en et-trins proces. Det varer i måneder, år og skrider gradvist. Når arteriernes diameter (stenose) aftager, bliver blodgennemstrømningen vanskeligere..

Kardiomyocytter (cellerne, der udgør myokardiet), går først i ventetilstand og dør derefter. Men dette er ikke massiv nekrose, som ved et hjerteanfald, men en gradvis komplikation af tilstanden.

Fænomenerne med kronisk hjertesvigt øges, symptomerne fører til total organdysfunktion og et udtalt klinisk billede.

Arvæv er et fyldstof, det kan ikke trække sig sammen og gennemfører ikke impulser. Derfor er en yderligere komplikation blokaden af ​​hjertets veje, især bundtgrenen, hvilket fører til udviklingen af ​​truende arytmier.

Den sidste fase er hjertestop eller hjerteanfald, som næsten altid er dødelig. Læs mere om blokering af højre ben her, venstre - her.

Mekanismen er kompleks, men udviklingen af ​​den patologiske proces fortsætter på ubestemt tid.

Som nævnt er dette ikke et engangsfænomen eller en medicinsk nødsituation. Der er enhver chance for at identificere ham og yde rettidig lægehjælp. Men i de tidlige stadier er der intet klinisk billede, eller det er minimalt..

Forstyrrelsen detekteres ved hjælp af instrumentelle metoder ved hjælp af EKG, ECHO.

Når lumen i koronararterierne lukkes med mere end 70%, opstår der i de fleste tilfælde et massivt hjerteanfald og død.

Klassifikation

Den vigtigste måde at skrive en patologisk proces er i overensstemmelse med kriteriet om dens udbredelse.

Følgelig er der to former for kardiosklerose af aterosklerotisk oprindelse:

  • Brændvidde. Som navnet antyder, ledsages et lignende fænomen af ​​dannelsen af ​​cicatricial ændringer i visse dele af myokardiet. Her skelnes der mellem to undertyper: small-focal og large-focal (afhængigt af læsionens område).

En afvigelse kan kun detekteres ved hjælp af instrumentelle metoder, og derefter kræves høj professionalisme af diagnostikeren.

I de fleste tilfælde er der heller ingen symptomer. Derfor er tidlig påvisning meget vanskelig. Samtidig er udviklingen af ​​denne type lidelse ekstremt langsom..

  • Diffus. Det spreder sig til alle hjerter, myokardiet lider samtidigt overalt. Ifølge statistiske skøn er det denne type, der er fremherskende i udviklingen af ​​en aterosklerotisk form for kardiosklerose..

Symptomer udvikler sig ikke altid hurtigt. Måske en stille tilværelse i årevis uden en udtalt klinik.

Dette scenario er farligere på grund af generel skade på hele hjertet. Du kan ikke tøve med terapi.

Strengt taget er enhver anden form for kardiosklerose opdelt på samme måde, inklusive den, der udvikler sig efter et hjerteinfarkt..

Læs mere om postinfarktkardiosklerose og behandlingsmetoder i denne artikel..

Grundene

Der er kun en faktor - aterosklerose. Hvad er det allerede sagt, aflejring af kolesterolplaques eller indsnævring af kranspulsårerne.

Bundlinjen er, at der er en ændring i karrenes diameter, en overtrædelse af blodgennemstrømningen og dermed ernæring af hjertestrukturer.

Yderligere iskæmisk sygdom udvikler sig (iskæmisk hjertesygdom i henhold til den generelt accepterede reduktion). Dette er en vigtig etiologisk faktor.

Der er også såkaldte disponerende øjeblikke. De provokerer ikke sygdommen direkte, men øger risikoen for at blive en alvorlig alvor:

  • Tilhører det mandlige køn. I omkring 90% af tilfældene. Kvinder lider undertiden sjældnere af aterosklerotisk kardiosklerose, hvilket skyldes de særlige egenskaber ved virkningen af ​​specifikke hormoner, østrogener.
  • Vejet ned arvelighed. Sandsynligheden stiger markant i nærvær af pårørende med koronararteriesygdom.
  • Alder. I de tidlige år er risikoen ved at udvikle en patologisk proces minimal. Størstedelen af ​​patienterne er mennesker efter 40 år.
  • Diabetes. Fremkalder massive vaskulære læsioner. En typisk tidlig komplikation af lidelsen er angiopati, vedvarende indsnævring af kranspulsårerne.
  • Fedme. En betydelig kropsvægt alene vil sandsynligvis ikke fremkalde uorden. Det er en vildfarelse.

Årsagen er en metabolisk lidelse, som manifesteres eksternt ved en stigning i kropsvægt.

Fedtsamlinger ophobes for meget i alle kropsvæv, også på væggene i blodkarrene.

  • Arteriel hypertension. Stabil trykstigning i systemet. Udgør en stor fare, herunder i isoleret form.
  • Alkoholmisbrug, stofmisbrug, rygning, især med en anstændig mængde erfaring.
  • Metaboliske lidelser af en anden art, hormonel ubalance.
  • Brug af visse stoffer. De farligere er glukokortikoider, p-piller (p-piller).

Risikofaktorer spiller en væsentlig rolle i udviklingen af ​​aterosklerotisk kardiosklerose og koronararteriesygdom som en årsag til lidelsen. De tages i betragtning af både teoretikere og praktikere i udviklingen af ​​forebyggende foranstaltninger..

Symptomer

Det kliniske billede afhænger af udviklingsfasen, sværhedsgraden af ​​indsnævring af diameteren af ​​det vaskulære lumen. På et tidligt tidspunkt er der slet ingen manifestationer, eller de er så minimale, at de ikke tiltrækker opmærksomhed.

Så længe kroppen er i stand til at kompensere for lidelsen, vil der ikke være nogen symptomer. Så snart det er umuligt at rette afvigelsen, begynder problemer.

En komplet liste over dem i kardiosklerose ved aterosklerotisk genese præsenteres af følgende punkter:

  • Brystsmerter. I varierende grad af intensitet. Af natur brænder eller presser, sprænger. De gives til mave, arm, hals, ansigt. For det meste medium til minimal styrke.
  • Dyspnø. Som et resultat af øget fysisk aktivitet. Men gradvist falder tærsklen, og intensiteten af ​​den mekaniske belastning, der kræves for udviklingen af ​​symptomet, falder. Som et resultat kommer det til det punkt, at en person ikke engang er i stand til at bevæge sig rundt, udføre elementære handlinger rundt i huset i hverdagen. For ikke at nævne noget mere. I fasen af ​​dekompensering af hjertesvigt kan symptomet udvikle sig i fuldstændig hvile.
  • Arytmi. Af typen supraventrikulær takykardi (sinus). Pulsen stiger til 120 slag eller mere. Det fortsætter med anfald og bliver derefter kronisk og eksisterer konstant, patienten bliver simpelthen vant til det og holder op med at være opmærksom på lidelsen.
  • Alvorlig svaghed, døsighed. Asteniske fænomener. Årsagen er et fald i myokardial kontraktilitet og utilstrækkelig ernæring af hjernestrukturer, hjerne.
  • Perifert ødem. Ankler lider, først derefter udvikler der sig centrale lidelser med beskadigelse af ansigtet. Dette er resultatet af stigende hjertesvigt. Læs mere om symptomet her.
  • Hovedpine. Neurologisk tegn. De udvikler sig, når myokardiets pumpefunktion aftager, og følgelig en lille frigivelse af blod i den store cirkel, hvorfra det skal strømme til alle organer og væv, inklusive hjernen.
  • Hoste uden slim. Et alarmerende tegn. Angiver de voksende fænomener med hjerteastma. Hæmoptyse tilsættes gradvist af de samme grunde.
  • Psykiske lidelser i det neurotiske spektrum, depressiv type. Normalt taler vi om ustabilitet i den følelsesmæssige baggrund, søvnløshed, apati.

Så snart sygdommen når et bestemt højdepunkt, erstattes takykardi af den modsatte proces. Pulsen falder, hvilket indikerer svigt i hjertestrukturerne.

Nødsituationer bliver et logisk resultat af langvarig kardiosklerose.

Selve sygdommen vender aldrig tilbage, det er et aksiom. Kun fremad. Hastigheden varierer, og det tager normalt flere år for en kritisk lidelse at udvikle sig.

Diagnostik

Undersøgelsen udføres under tilsyn af en kardiolog. Ikke nødvendigvis på et hospital, det er muligt på ambulant basis. Afhænger af sværhedsgraden af ​​tilstanden og sandsynligheden for farlige konsekvenser i en bestemt sag.

En omtrentlig liste over aktiviteter kan præsenteres som følger:

  • Patientinterview. Bruges til at objektivere symptomer. Det er nødvendigt at rette det kliniske billede og derefter bringe det under specifikke kendte sygdomme.
  • Tager anamnese. Bruges til at bestemme den sandsynlige oprindelse af lidelsen.
    Måling af blodtryk. I de tidlige stadier øges det, hvilket er vigtigt for at sikre blodgennemstrømningen. Når dekompensationen falder, bliver den lav utilstrækkelig til situationen. Selv inden for rammerne af stresstest ændres indikatorerne ikke markant.
  • Elektrokardiografi. Bruges til at detektere funktionelle lidelser i hjertestrukturer. Kræver høj professionalisme af en læge.
  • Ekkokardiografi. Det bruges som en del af påvisningen af ​​selve kardiosklerose. Giver dig mulighed for at visualisere væv, opdage anatomiske strukturelle abnormiteter.
  • Blodbiokemi med bestemmelse af stoffer i lipidspektret. Kolesterol af forskellige typer. Den fremherskende undersøgelse inden for rammerne af specialiseret diagnostik. Lav score betyder heller ikke nogen lidelse. Derfor er der behov for en yderligere vurdering af hjertestrukturernes tilstand..
  • Koronografi. Røntgen ved hjælp af et kontrastmiddel. Giver dig mulighed for at identificere områder med blokering i kranspulsårerne.
  • MR. En mere moderne teknik sammenlignet med den foregående. Giver resultater hurtigere og kræver meget mindre indsats, både fra patientens side og fra stillingen som en diagnostiker.

Listen over undersøgelser kan udvides efter den førende kardiologs skøn. Det hele afhænger af sagens kompleksitet og de resultater, der allerede er opnået under forskningen..

Behandlingsmetoder

Terapien udføres ved konservative og kirurgiske metoder. På et tidligt tidspunkt bruger læger medicin i flere grupper:

  • Kardiobeskyttere. De beskytter strukturens hjerte mod ødelæggelse, reducerer behovet for ilt i væv og genopretter samtidig gasudveksling. Brugt af Mildronet, Riboxin.
  • Antiblodpladestoffer. De normaliserer blodets reologiske egenskaber og dets fluiditet. Hovedsageligt aspirin i moderne modifikationer til langvarig brug.
  • Statiner. Opløs kolesterolplaques, fjern fede stoffer fra deres krop. Atoris og analoger.
  • Hjerteglykosider. Forsigtigt. Normaliser myokardial kontraktilitet.

De har en række yderligere gavnlige virkninger, men er sjældent ordineret til langvarig brug på grund af farerne. Digoxin, liljekonval tinktur. Brugt aldrig uafhængigt, det er ekstremt risikabelt.

  • Betablokkere. De bruges til at korrigere blodtryksniveauer, til delvis gendannelse af vævsernæring. Metoprolol til hurtig pleje, Bisprolol til langvarig brug.
  • Calciumantagonister. For det meste anvendes amlodipin som den mest egnede medicin.
  • Organiske nitrater. De lindrer smertesyndrom, udvider blodkar, normaliserer vævstrofisme. De bruges med forsigtighed, fordi der er mange bivirkninger. Nitroglycerin betragtes som en klassisk medicin..

Dette er ikke nok. Derudover behandles årsagen til iskæmisk sygdom. Der kan være diabetes mellitus, hypertension. Det er nødvendigt at fjerne dem.

I vanskelige tilfælde kræves kirurgisk terapi. Hvilke metoder praktiserer læger?

  • Angioplastik eller ballonflyvning. Mekanisk ekspansion af kranspulsåren.
  • Stenting. Pointen er den samme. Kun en speciel ramme fungerer som hovedværktøjet, som ikke tillader skibet at vende tilbage til sin oprindelige, krampagtige position.
  • Omgå kirurgi. Oprettelse af en kunstig yderligere vej til at forsyne myokardiet med blod. Det giver visse vanskeligheder, men giver en kvalitativ effekt i næsten 75% af tilfældene, selv i de udtrykte stadier af patologi.

Dette er de grundlæggende teknikker. Lidt mindre ofte praktiseres direkte proteser i det område, der er involveret i overtrædelsen.

Livsstilsændringer spiller en vigtig rolle i terapi:

  • Det er obligatorisk at give op med at ryge, alkohol selv i minimale mængder, begrænse forbruget af bordsalt til 4 gram om dagen, mængden af ​​animalsk fedt, vægten er på planteprodukter.
  • Fysisk inaktivitet er udelukket, men det er også umuligt at overarbejde. Foretrækkes let vandreture og cykling i den friske luft. Svømning tilladt.
  • Det er værd at undgå stress, nervøs overbelastning, mestre afslapningsteknikker (afslapning).

Prognose og mulige komplikationer

Ifølge statistiske beregninger når sandsynligheden for normalisering af tilstanden 80% i de tidlige stadier (dette inkluderer også mellemstadiet, når ændringer og det kliniske billede allerede er til stede).

Efterhånden som det skrider frem, falder sandsynligheden for normalisering for vores øjne. Ved svær hjertesvigt er chancerne for at opnå et gunstigt resultat 10-20%, hvilket stadig er ret meget.

Det skal huskes, at selv under de mest positive forhold kan man aldrig opnå fuldstændig helbredelse. Fordi vi taler om den anatomiske forandring i hjertet.

Det er muligt at kompensere for overtrædelsen, men ikke fjerne den fuldstændigt. Patienter har enhver chance for at leve til en moden alderdom, underlagt anbefalingerne og tidlig henvisning til den behandlende kardiolog.

Aterosklerotisk kardiosklerose bliver sjældent dødsårsagen, den vigtigste faktor er ikke i den, men i iskæmi, yderligere forværring, et fald i myokardial kontraktilitet og pumpefunktion i hjertet.

Mulige konsekvenser inkluderer:

  • Hjerteanfald. Massiv lavine celle nekrose af hjertestrukturer.
  • Slag. En lignende proces. Den nederste linje er død af nervevæv i hjernen.
  • Hjertefejl.

Med behørig opmærksomhed på ens egen tilstand og overholdelse af alle lægens anbefalinger forbliver disse komplikationer teoretisk mulige, ikke legemliggjort i virkeligheden.

Koronar sklerose er ardannelse i hjertet, erstatning af funktionelt aktive væv med grove bindestrukturer. Det er en pladsholder, det kan ikke fungere som det skal.

Processen skrider gradvist frem. Med udviklingen af ​​de allerførste manifestationer anbefales det at kontakte en kardiolog for diagnostik og behandling..

Læs Mere Om Årsagerne Til Diabetes