Diabetisk polyneuropati: symptomer, klassificering og behandlingsanvisninger

Diabetisk polyneuropati er et kompleks af sygdomme i nervesystemet, der forløber langsomt og skyldes en overskydende mængde sukker i kroppen. For at forstå, hvad diabetisk polyneuropati er, skal du huske, at diabetes mellitus tilhører kategorien af ​​alvorlige metaboliske lidelser, der negativt påvirker nervesystemets funktion..

I tilfælde af at der ikke er udført kompetent medicinsk behandling, begynder et øget niveau af sukker i blodet at hæmme de vitale processer i hele organismen. Ikke kun nyrer, lever, blodkar lider, men også perifere nerver, hvilket manifesteres ved forskellige symptomer på skade på nervesystemet. På grund af udsving i niveauet af glukose i blodet forstyrres det autonome og autonome nervesystems arbejde, hvilket manifesteres ved vejrtrækningsbesvær, forstyrret hjerterytme, svimmelhed.

Diabetisk polyneuropati forekommer hos næsten alle patienter med diabetes mellitus, den diagnosticeres i 70% af tilfældene. Oftest findes det i de senere stadier, men med regelmæssige forebyggende undersøgelser og en opmærksom holdning til kroppens tilstand kan den diagnosticeres i de tidlige stadier. Dette gør det muligt at stoppe sygdommens udvikling og undgå komplikationer. Oftest manifesteres diabetisk polyneuropati i underekstremiteterne ved en krænkelse af hudens følsomhed og smerte, som oftest forekommer om natten.

Mekanismen for udvikling af metaboliske lidelser i diabetes mellitus

  • Det overskydende sukker i blodet øger oxidativt stress, hvilket fører til udseendet af et stort antal frie radikaler. De har en toksisk virkning på cellerne og forstyrrer deres normale funktion..
  • Et overskud af glukose aktiverer autoimmune processer, der hæmmer væksten af ​​celler, der danner ledende nervefibre og har en destruktiv virkning på nervevæv.
  • Overtrædelse af fructosemetabolismen fører til overskydende glukoseproduktion, som akkumuleres i store volumener og forstyrrer osmolariteten i det intracellulære rum. Dette fremkalder igen ødem i nervevævet og nedsat ledning mellem neuroner..
  • Det reducerede indhold af myoinositol i cellen hæmmer produktionen af ​​phosphoinositol, som er en væsentlig komponent i nervecellen. Som et resultat falder aktiviteten af ​​energimetabolisme, og den absolutte krænkelse af impulsledningsprocessen.

Sådan genkendes diabetisk polyneuropati: indledende manifestationer

Dysfunktioner i nervesystemet, der udvikler sig på baggrund af diabetes, manifesteres af en række symptomer. Afhængigt af hvilke nervefibre der er påvirket, udsender de specifikke symptomer, der opstår, når små nervefibre beskadiges, og symptomer på store nervefibre beskadiges.

1. Symptomer der opstår, når små nervefibre beskadiges:

  • følelsesløshed i under- og øvre ekstremiteter
  • prikken og brændende fornemmelse i lemmerne
  • tab af hudens følsomhed over for temperatursvingninger;
  • kuldegysninger i lemmerne
  • rødme i føddernes hud
  • hævelse i fødderne
  • smertefulde fornemmelser, der generer patienten om natten;
  • øget sved i fødderne
  • skrælning og tør hud på benene;
  • udseendet af hård hud, sår og ikke-helende revner i fodområdet.

2. Symptomer som følge af beskadigelse af store nervefibre:

  • balanceforstyrrelser
  • skader på store og små led
  • patologisk øget følsomhed i huden i underekstremiteterne;
  • smertefulde fornemmelser som følge af let berøring
  • ufølsomhed over for fingerbevægelser.


Ud over de anførte symptomer observeres også følgende ikke-specifikke manifestationer af diabetisk polyneuropati:

  • ufrivillig vandladning;
  • afføring lidelser;
  • generel muskelsvaghed
  • nedsat synsstyrke
  • krampeanfald
  • hængende hud og muskler omkring ansigt og nakke
  • taleforstyrrelser
  • svimmelhed
  • krænkelser af synkerefleksen;
  • seksuelle lidelser: anorgasmi hos kvinder, erektil dysfunktion hos mænd.

Klassifikation

Afhængigt af placeringen af ​​de berørte nerver og symptomer er der flere klassifikationer af diabetisk polyneuropati. Den klassiske klassifikation er baseret på hvilken del af nervesystemet, der er mest påvirket af metaboliske lidelser.

Der skelnes mellem følgende typer sygdomme:

  • Skader på centralnervesystemet, der fører til udvikling af encefalopati og myelopati.
  • Skader på det perifere nervesystem, der fører til udvikling af patologier såsom:
    - diabetisk polyneuropati af motorformen;
    - diabetisk polyneuropati i sensorisk form;
    - diabetisk polyneuropati af sensormotorisk blandet form.
  • Skader på stier, der fører til udvikling af diabetisk mononeuropati.
  • Diabetisk polyneuropati som følge af beskadigelse af det autonome nervesystem:
    - urogenital form
    - asymptomatisk glykæmi
    - kardiovaskulær form
    - gastrointestinal form.

Diabetisk alkoholisk polyneuropati, der udvikler sig på baggrund af regelmæssigt alkoholforbrug, skelnes også. Det præsenterer også med brændende og prikkende fornemmelser, smerter, muskelsvaghed og fuldstændig følelsesløshed i øvre og nedre ekstremiteter. Gradvist udvikler sygdommen sig og fratager en person evnen til at bevæge sig frit.

Den moderne klassificering af diabetisk polyneuropati inkluderer følgende former:

  • Generelle symmetriske polyneuropatier.
  • Hyperglykæmisk neuropati.
  • Multifokale og fokale neuropatier.
  • Lumbal-thorax radikuloneuropati.
  • Diabetisk polyneuropati: akut sensorisk form.
  • Diabetisk polyneuropati: en kronisk sensorimotorisk form.
  • Autonom neuropati.
  • Kranial neuropati.
  • Tunnelfokale neuropatier.
  • Amyotrofi.
  • Kronisk inflammatorisk demyeliniserende neuropati.

Hvilke former er mest almindelige?

Distal diabetisk polyneuropati eller blandet polyneuropati.

Denne form er den mest almindelige og forekommer hos ca. halvdelen af ​​patienter med kronisk diabetes mellitus. På grund af overskydende sukker i blodet lider lange nervefibre, hvilket fremkalder skade på øvre eller nedre ekstremiteter.

De vigtigste symptomer inkluderer:

  • tab af evnen til at føle pres på huden
  • patologisk tørhed i huden, udtalt rødlig hudfarve;
  • forstyrrelse af svedkirtlerne
  • ufølsomhed over for temperatursvingninger
  • mangel på smertetærskel
  • manglende evne til at føle en ændring i kropsposition i rum og vibrationer.

Faren ved denne form for sygdommen er, at en person, der lider af en sygdom, alvorligt kan skade et ben eller få en forbrænding uden selv at føle det. Som et resultat opstår sår, revner, slid, sår på underekstremiteterne, og mere alvorlige skader i underekstremiteterne er også mulige - ledbrud, forskydning, alvorlige blå mærker.

Alt dette fører yderligere til lidelser i bevægeapparatet, muskeldystrofi og knogledeformation. Et farligt symptom er tilstedeværelsen af ​​sår, der dannes mellem tæerne og på fodsålerne. Ulcerative formationer forårsager ikke skade, da patienten ikke oplever smerte, men et udviklende inflammatorisk fokus kan fremkalde amputation af lemmerne.

Diabetisk polyneuropati sensorisk form.

Denne type lidelse udvikler sig i de sene stadier af diabetes mellitus, når neurologiske komplikationer udtages. Som regel observeres sensoriske forstyrrelser 5-7 år efter diagnosen diabetes mellitus.Fra andre former for dibetisk polyneuropati adskiller den sensoriske form sig i specifikke udtalte symptomer:

  • vedvarende parastesier
  • følelse af følelsesløshed i huden
  • følsomhedsforstyrrelser i enhver modalitet;
  • symmetrisk smerte i underekstremiteterne, der opstår om natten.

Autonom diabetisk polyneuropati.

Årsagen til autonome lidelser er et overskud af sukker i blodet - en person oplever træthed, apati, hovedpine, svimmelhed, takykardiaanfald, øget sved, mørkere i øjnene med en skarp ændring i kropsposition.

Derudover er den autonome form karakteriseret ved fordøjelsesforstyrrelser, der nedsætter strømmen af ​​næringsstoffer til tarmene. Fordøjelsesforstyrrelser komplicerer antidiabetisk behandling: det er vanskeligt at stabilisere blodsukkerniveauet. Afvigelser i hjerterytmen, ofte forbundet med vegetativ diabetisk polyneuropati, kan være dødelig på grund af pludselig hjertestop.

Behandling: hovedretningsretninger

Behandling af diabetes mellitus er altid kompleks og har til formål at kontrollere blodsukkerniveauet samt neutralisere symptomerne på sygdomme, der er sekundære. Moderne kombinerede lægemidler påvirker ikke kun metaboliske lidelser, men også samtidige sygdomme. Oprindeligt skal du bringe sukkerniveauet tilbage til det normale - nogle gange er det nok til at stoppe den videre progression af sygdommen.

Behandling for diabetisk polyneuropati inkluderer:

  • Brug af stoffer til at stabilisere blodsukkerniveauet.
  • Indtagelse af vitaminkomplekser, der nødvendigvis indeholder E-vitamin, hvilket forbedrer ledningsevnen af ​​nervefibre og neutraliserer den negative effekt af høj blodsukkerkoncentration.
  • At tage B-vitaminer, som har en gavnlig virkning på nervesystemets og bevægeapparatets funktion.
  • At tage antioxidanter, især liponsyre og alfa-syrer, som forhindrer ophobning af overskydende glukose i det intracellulære rum og hjælper med at genoprette beskadigede nerver.
  • At tage smertestillende midler - smertestillende og lokalbedøvende midler, der neutraliserer smerter i ekstremiteterne.
  • At tage antibiotika, hvilket kan være nødvendigt i tilfælde af infektion i bensår.
  • Recept på magnesiumpræparater til anfald samt muskelafslappende midler til spasmer.
  • Recept på lægemidler, der korrigerer hjertefrekvensen for vedvarende takykardi.
  • Ordinering af en minimumsdosis af antidepressiva.
  • Udnævnelse af Actovegin - et lægemiddel, der genopfylder nervecellernes energiressourcer.
  • Lokale sårhelende midler: capsicam, finalgon, apizartron osv..
  • Ikke-lægemiddelterapi: terapeutisk massage, speciel gymnastik, fysioterapi.

Rettidig diagnostik baseret på regelmæssige forebyggende undersøgelser, udførelse af kompetent medicinsk terapi og overholdelse af forebyggende foranstaltninger - alt dette hjælper med at udjævne symptomerne på diabetisk polyneuropati samt forhindre yderligere udvikling af sygdommen. En person, der lider af en så alvorlig stofskifteforstyrrelse som diabetes, skal være yderst opmærksom på deres helbred. Tilstedeværelsen af ​​indledende neurologiske symptomer, selv de mest mindre, er en grund til akut lægehjælp.

Behandling af smertefulde former for diabetisk polyneuropati

Diabetisk distal symmetrisk sensorisk-motorisk polyneuropati (DPN) er den mest almindelige type diabetisk neuropati, som påvises hos mere end 50% af patienterne med type 1 og 2 diabetes mellitus (DM).

Diabetisk distal symmetrisk sensorisk-motorisk polyneuropati (DPN) er den mest almindelige type diabetisk neuropati, som påvises hos mere end 50% af patienterne med type 1 og 2 diabetes mellitus (DM) [1]. DPN er den næststørste årsag til neuropatisk smerte (ND). Forekomsten af ​​DPN varierer afhængigt af de anvendte diagnostiske kriterier. Hyppigheden af ​​neuropati diagnosticeret på baggrund af symptomer er ca. 25%, og når man udfører elektrononeuromyografiske undersøgelser - 100% hos patienter med diabetes [2].

DPN-diagnose er baseret på en nøje indsamlet historie, neurologisk undersøgelse, elektrofysiologisk undersøgelse. Typiske symptomer er en følelse af "krybning", forbrænding, smerter i ben og fødder, muskelkramper om natten. Neurologisk undersøgelse afslører svækkelse af Achilles-reflekser, nedsat følsomhed af typen "sokker" og "handsker" og et fald i proprioceptiv følsomhed. I tilfælde af forsinket behandling og ineffektivitet af behandlingen udvikles komplikationer af DPN såsom fotsår, som kan føre til nekrose, koldbrand (diabetisk fod) og ofte til amputationer. Patienter med diabetes kræver årlig neurologisk og klinisk undersøgelse af foden [3].

Det er almindeligt accepteret, at forhøjede glukoseniveauer er hovedårsagen til DPN-udvikling [4]. Følgelig er den eneste dokumenterede behandling, der kan bremse og endog til en vis grad vende progressionen af ​​DPN, god glykæmisk kontrol hos patienter med insulinafhængig diabetes mellitus. Hos patienter med intensiv diabetesbehandling (3 eller flere insulininjektioner om dagen eller kontinuerlig subkutan insulininfusion med en insulinpumpe (HbA-niveau)1c i intervallet 6,5-7,5)) var der en signifikant reduktion i risikoen for at udvikle mikrovaskulære komplikationer og neuropati [5]. Intensiv behandling med sulfonylurinstoffer hos patienter med ikke-insulinafhængig diabetes mellitus førte også til et fald i hyppigheden og progressionen af ​​neuropati [6]. Imidlertid er kun opnåelsen af ​​normoglykæmi ikke i stand til hurtigt at eliminere de kliniske manifestationer af DPN. I denne henseende er der behov for yderligere patogenetisk og symptomatisk behandling, især til lindring af smertesyndrom.

Lægemidlerne til patogenetisk virkning inkluderer alfa-liponsyre (thioctic) syre (Espalipon, Thioctacid, Tiogamma, Thiolepta). Disse lægemidler er guldstandarden for den patogenetiske behandling af DPN. Alpha Lipoic Acid er en kraftig lipofil antioxidant. Thioctic syre, der akkumuleres i nervefibre, reducerer indholdet af frie radikaler; øger endoneural blodgennemstrømning normaliserer indholdet af NO, en regulator for vaskulær vægafslapning (hvis der er meget af det, som ved diabetes, begynder det at fungere som en fri radikal); forbedrer endotelfunktionen; sænker niveauet af totalt kolesterol, øger niveauet af den antiaterogene fraktion af lipoproteiner med høj densitet. Flere studier har vist, at administration af alfa-liponsyre i en dosis på 600 mg / dag IV eller oralt i tre uger til seks måneder reducerer klinisk signifikante symptomer på DPN, herunder smerte, paræstesier og følelsesløshed [7, 8]... Det anses for at være optimalt at ordinere et intravenøst ​​drop af alfa-liponsyre (600 mg pr. 200 ml saltopløsning) i begyndelsen af ​​behandlingen i 3 uger (15 dråber) efterfulgt af at tage 600 mg af lægemidlet i form af tabletter (en gang dagligt 30-40 minutter før mad) i 1-2 måneder.

De lægemidler, der forbedrer metabolismen af ​​de berørte nervestrukturer, inkluderer traditionelt B-vitaminer på grund af deres neurotrope egenskaber. B-vitamin1 deltager i syntesen af ​​acetylcholin og B6 - i syntesen af ​​neurotransmittere, transmission af excitation. B-vitamin12 forbedrer trofismen af ​​perifere nerver. Den høje effektivitet af lægemidlet Milgamma dragee i den komplekse behandling af DPN er blevet vist. Den indeholder 100 mg benfotiamin og 100 mg pyridoxin. Lægemidlet ordineres en tablet 2-3 gange om dagen i 3-5 uger. Det er vigtigt, at Milgamma indeholder benfotiamin, hvis lipidopløselighed er årsagen til opnåelse af en høj koncentration af thiamin i blod og væv..

Data om effekt- og sikkerhedsprofilen gør det muligt at overveje alfa-liponsyre og benfotiamin som førstelinjemedicin til patogenetisk målrettet behandling af diabetisk polyneuropati [9].

I to multicenter, placebokontrollerede studier med 1335 patienter med DPN, blev det vist, at indtagelse af acetyl-L-carnitin i en dosis på 1000 mg 3 gange dagligt i 6 og 12 måneder reducerede symptomerne på DPN signifikant [10].

Retningen af ​​patogenetisk terapi er ekstremt vigtig og i høj grad bestemmer prognosen. Imidlertid udføres behandlingen i lange forløb og ledsages ikke altid af hurtig, åbenbar klinisk forbedring. På samme tid, selv med mild DPN, kan der opstå alvorligt smertesyndrom, hvilket fører til søvnforstyrrelser, depression, angst og social fejltilpasning. Det er derfor, parallelt med patogenetisk terapi, det er ekstremt vigtigt at udføre rettidig symptomatisk behandling af NB..

Jeg vil straks understrege, at enkle analgetika og ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler til behandling af smerter i DPN ikke anbefales på grund af deres ineffektivitet [11]. Desværre modtager over 60% af patienterne med NB stadig disse lægemidler i verden, hvilket er uacceptabelt og ekstremt farligt ved langvarig brug (komplikationer fra mave-tarmkanalen (GIT), lever og blod). Hovedgrupperne af lægemidler til behandling af NB i DPN er: antidepressiva, antikonvulsiva, opioider, antiarytmika, topiske midler.

Tricykliske antidepressiva (TCA'er) var blandt de første lægemidler, der demonstrerede deres effektivitet i behandlingen af ​​patienter med NB [12]. Ikke desto mindre er kun en TCA registreret i Rusland - amitriptylin, som bruges til behandling af NB (postherpetic neuralgia, DPN). Det antages, at den analgetiske virkning af TCA'er er forbundet med deres hæmning af genoptagelsen af ​​serotonin og noradrenalin, hvilket resulterer i en stigning i den faldende aktivitet af noradrenerge og serotonerge systemer, som har en hæmmende virkning på ledningen af ​​smerteimpulser langs nociceptive veje i centralnervesystemet..

Ud over at blokere genoptagelsen af ​​serotonin og noradrenalin blokerer TCA'er alfa1-adrenerge, H1-histamin, M-kolinerge receptorer, som forårsager en række kontraindikationer og bivirkninger, der begrænser deres anvendelse. Bivirkninger inkluderer synshandicap, mundtørhed, sinustakykardi, forstoppelse, urinretention, forvirring og / eller nedsat hukommelse (antikolinerge virkninger); sedation, døsighed, vægtøgning (H1-histamin-effekter); ortostatisk hypotension, svimmelhed, takykardi (alfa1-adrenerge effekter) [13]. TCA'er er kontraindiceret hos patienter med akut og subakut myokardieinfarkt med nedsat intraventrikulær ledning med vinkellukningsglaukom, der tager monoaminoxidasehæmmere (MAO-hæmmere). Disse lægemidler bør anvendes med forsigtighed hos patienter med iskæmisk hjertesygdom (CHD), arytmi, arteriel hypertension, efter et slagtilfælde, samt med urinretention eller autonom svigt. Denne omstændighed begrænser betydeligt brugen af ​​TCA i almindelig medicinsk praksis..

Effekten af ​​TCA'er (amitriptylin, desipramin, clomipramin, imipramin) til behandling af smertefulde former for DPN er vist i en række randomiserede placebokontrollerede studier [14]. De mest almindelige lægemidler i denne gruppe, der anvendes til behandling af smertefulde polyneuropatier, er amitriptylin og imipramin [15]. Den mest anvendte er amitriptylin. Den indledende dosis af lægemidlet er 10-12,5 mg om natten, derefter øges dosis gradvist med 10-25 mg hver 7. dag, indtil effekten er opnået (op til et maksimum på 150 mg / dag). Den daglige dosis tages en gang om natten eller opdeles i 2-3 doser. Ved samtidig depression kræves der normalt højere doser af lægemidlet. Hvis amitriptylin er intolerant, er det muligt at ordinere andre TCA'er, såsom imipramin eller clomipramin. Antidepressiv forsøgsbehandling bør fortsættes i mindst 6-8 uger, hvor patienten tager den maksimalt tolererede dosis i mindst 1-2 uger. Selvom amitriptylin er effektiv hos ca. 70% af patienter med NB, begrænser alvorlige bivirkninger dets anvendelse. Inden der ordineres en TCA, kræves et foreløbigt EKG, især hos personer over 40 år.

Hvis TCA'er tolereres dårligt, er tetracykliske antidepressiva (for eksempel maprotilin, 25-100 mg / dag) eller selektive serotonin- og noradrenalin-genoptagelsesinhibitorer (SSRI'er) (venlafaxin, 150-225 mg / dag eller duloxetin, 60-120 mg / dag) ) [seksten]. Effekten af ​​venlafaxin er gentagne gange blevet bevist i undersøgelser, der involverer patienter med DPN [17, 18], mens det ikke har postsynaptiske effekter, der er karakteristiske for TCA'er (virkning på M-kolinerge receptorer, alfa-adrenerge og histaminreceptorer). Dette gør stoffet mere sikkert end TCA'er. Begyndelsen af ​​den smertestillende effekt blev bemærket allerede i anden behandlingsuge [19].

Venlafaxin er således et effektivt, sikkert og veltolereret lægemiddel til behandling af DPN. Tre multicenter, randomiserede, dobbeltblinde, placebokontrollerede studier, der varede fra 12 til 13 uger, har vist effekten af ​​duloxetin i en dosis på 60 til 120 mg / dag hos patienter med smertefuld DPN. Undersøgelser har fundet en 50% reduktion i smerteintensitet ved behandling med duloxetin (uanset den anvendte dosis) hos 41% af patienterne sammenlignet med 24% af patienterne, der fik placebo [20].

Selektive serotonin-genoptagelsesinhibitorer (SSRI'er) (fluoxetin, paroxetin, sertralin, citalopram, escitalopram) forårsager færre bivirkninger, men har en mindre udtalt analgetisk virkning, hvilket kan skyldes manglen på en direkte virkning på noradrenerg transmission. De er primært indiceret i tilfælde, hvor smerte er forbundet med depression, og patienten ikke tolererer andre antidepressiva dårligt [16].

Da NB ofte ledsages af depression, er det vigtigt at vælge et lægemiddel, der effektivt påvirker denne psykopatologiske tilstand og har en god sikkerhedsprofil. Et af disse lægemidler er pipofezin (Azafen) [21]. Mekanismen for antidepressiv virkning er baseret på den vilkårlige hæmning af genoptagelsen af ​​serotonin og noradrenalin, hvilket fører til en stigning i deres koncentration i centralnervesystemet. Lægemidlet har ingen kardiotoksiske egenskaber. På grund af manglen på antikolinerg virkning kan Azafen ordineres til patienter med glaukom og andre sygdomme, hvor brugen af ​​lægemidler med antikolinerg aktivitet er kontraindiceret, herunder imipramin og amitriptylin. Fraværet af udtalte bivirkninger gør det muligt at ordinere lægemidlet til patienter med somatiske sygdomme og ældre, primært i ambulant praksis.

Blandt de antikonvulsiva, der anvendes til behandling af smertefuld DPN, er de mest effektive gabapentin (Neurontin) og pregabalin (Lyrica) [22, 23]. Virkningsmekanismen for gabapentin og pregabalin ser ud til at være baseret på evnen til at binde til alfa-2-delta-underenhederne i spændingsstyrede calciumkanaler i perifere sensoriske neuroner. Dette fører til et fald i calciumindtrængen i det presynaptiske neuron, som et resultat af, at frigivelsen af ​​de vigtigste smertemæglere (glutamat, noradrenalin og substans P) af overspændte neuroner falder, hvilket er ledsaget af en reduktion i smertesyndrom. Begge lægemidler tolereres godt og yderst effektive, observeret allerede i 1. behandlingsuge. De mest almindelige bivirkninger er svimmelhed og døsighed. Den indledende dosis af gabapentin er 100–300 mg om natten. Derefter øges den daglige dosis gradvist hver 3-5 dag med 100-300 mg, og skifter til en tredobbelt dosis.

Den gennemsnitlige effektive dosis er 1800 mg / dag (600 mg 3 gange dagligt), den maksimale er 3600 mg / dag. Det kan tage 2 til 8 uger at titrere en gabapentindosis. Før den konkluderer, at lægemidlet er ineffektivt, skal dets maksimalt tolererede dosis tages i 1-2 uger. Med hensyn til effektivitet og sikkerhed svarer pregabalin nogenlunde til gabapentin, men i modsætning til gabapentin har det lineær farmakokinetik, hvilket sikrer forudsigelighed af ændringer i koncentrationen af ​​lægemidlet i blodplasma med dosisændringer. Området for daglige doser af preagabalin er 150-600 mg / dag i 2 opdelte doser.

Ved behandling af smertefuld DPN kan startdosis være 150 mg / dag. Afhængig af effekt og tolerabilitet kan dosis øges til 300 mg / dag efter 3-7 dage. Om nødvendigt kan du øge dosis til det maksimale (600 mg / dag) efter et 7-dages interval. I overensstemmelse med erfaringerne med brugen af ​​lægemidlet anbefales det at gradvist reducere dosis i løbet af en uge, hvis det er nødvendigt at stoppe med at tage det. Pregabalin absorberes hurtigere i blodet og har en højere biotilgængelighed (90%) sammenlignet med gabapentin (33-66%). Som et resultat er lægemidlet effektivt i lavere doser og har en lavere hyppighed og sværhedsgrad af bivirkninger, især sedation [22, 23].

Brug af opioider til behandling af smertesyndrom er kun mulig i fravær af virkningen af ​​andre lægemidler. Blandt opioider var den mest effektive til behandling af smertefuld DPN oxycodon i en dosis på 37-60 mg / dag [24] og tramadol (et lægemiddel med lav affinitet for opioide μ-receptorer og samtidig en hæmmer af serotonin og noradrenalin genoptagelse). Tramadol-behandling begynder med en dosis på 50 mg om natten (eller 25 mg 2 gange dagligt), efter 5-7 dage øges dosis til 100 mg / dag. Om nødvendigt øges dosis til 100 mg 2-4 gange dagligt. Forsøgsbehandling med tramadol skal fortsættes i mindst 4 uger [25]. Opioider værdsættes for deres smertestillende egenskaber, men lægemidler i denne klasse forårsager også ekstremt alvorlige og farlige bivirkninger i kroppen..

Kombinationen af ​​tramadol med paracetamol (Zaldiar) giver dig mulighed for at reducere dosis af tramadol og dermed risikoen for bivirkninger uden at gå på kompromis med den smertestillende effekt [26]. Med en kombination af disse to lægemidler med forskellige virkningsmekanismer (mekanismen for den analgetiske virkning af paracetamol kan være forbundet med en hæmmende virkning på den centrale syntese af prostaglandiner, muligvis på grund af hæmning af COX-3), opstår en synergistisk virkning. Tilstrækkelig analgesi, når man tager et lægemiddelkompleks, observeres 1,5-3 gange oftere end når man bruger hver af forbindelserne i passende doser.

Derudover er paracetamol og tramadol karakteriseret ved en komplementær farmakokinetisk profil, som lægemidlet hurtigt begynder at virke - efter 15-20 minutter (på grund af paracetamol) og opretholder den analgetiske virkning i lang tid (på grund af tramadol) [26]. Zaldiar indeholder en lav dosis tramadol (en tablet indeholder 37,5 mg tramadol og 325 mg paracetamol), derfor opstår bivirkninger sjældnere end med tramadol. Ordinering af lægemidlet kræver ikke langvarig dosistitrering, behandling kan startes med en dosis på 1-2 tabletter om dagen, derefter kan dosis øges til 4 tabletter om dagen.

Det orale antiarytmiske lægemiddel mexiletin er også et bedøvelsesmiddel. Det antages, at mexiletin blokerer natriumkanaler og dermed stabiliserer neuronal membran og blokerer transmission af smerteimpulser. Test af brugen af ​​mexiletin i NB giver modstridende resultater. I nogle tilfælde reducerer mexiletin smerter betydeligt, især når det anvendes i høje doser. Imidlertid er bivirkninger mere almindelige, især fra mave-tarmkanalen. Lægemidlet skal bruges med forsigtighed, hvis der i en EKG-undersøgelse har været historie med hjertepatologi eller abnormiteter [27].

En række undersøgelser har vist, at brugen af ​​lokalbedøvelsesmidler (cremer, geler og et plaster (Versatis) med et indhold af lidocain på 5% eller præparater baseret på ekstrakter af varm peber - capsaicin) var effektiv til behandling af smertefuld DPN [27, 28]. Effekten af ​​lidokain er baseret på at blokere transporten af ​​natriumioner gennem perifere neuroners membran, hvilket resulterer i, at cellemembranen stabiliseres, udbredelsen af ​​handlingspotentialet sænkes, og følgelig falder smerte. Af bivirkningerne kan der observeres lokal hudirritation i applikationsområdet, hvilket ofte er ubetydeligt og hurtigt passerer. Virkningen af ​​capsaicinpræparater er baseret på udtømning af substans P-reserver i terminalerne på sensoriske fibre. Brændende, rødme og kløe på applikationsstedet er de mest almindelige bivirkninger, og smerter er ofte værre, når lægemidlet først påføres.

Imidlertid bør intet enkelt lægemiddel betragtes som det eneste middel til behandling af DPN-smerter [29]. Der er hyppige tilfælde, hvor brugen af ​​et af ovenstående midler ikke er effektiv nok, og der er behov for en kombination af lægemidler. Derfor, selv om antallet af lægemidler taget af patienten på samme tid, som en generel regel, bør man forsøge at begrænse, men i de fleste tilfælde af NB med DPN er det kun muligt at kontrollere tilstrækkeligt ved hjælp af en kombination af to eller flere lægemidler. Det er irrationelt at straks ordinere en kombination af flere fonde: I første omgang skal man prøve et lægemiddel, og først efter at man har sikret sig, at det kun har en delvis effekt i doser, der tolereres af patienten, skal følgende middel tilsættes til det, som som regel har en anden virkningsmekanisme.

I klinisk praksis kombineres et antidepressivt middel ofte med et antikonvulsivt middel, et antikonvulsivt middel med tramadol eller Zaldiar. Det anbefales at undgå kombinationen af ​​tramadol (især store doser) med MAO-hæmmere, SSRI'er og SNRI'er, da en sådan kombination kan fremkalde serotoninsyndrom. Der skal udvises forsigtighed, når tramadol skal administreres i kombination med tricykliske antidepressiva (givet risikoen for serotoninsyndrom) [30].

Ikke-farmakologiske metoder til DPN-behandling inkluderer psykoterapi, balneoterapi, hyperbar iltning (1,2-2 atm.), Fototerapi, magnetoterapi, elektroforese, diadynamiske strømme, elektrisk stimulering af paretiske muskler, perkutan elektrononeurostimulation, akupunktur. En kontraindikation for deres anvendelse er en alvorlig tilstand hos patienten på grund af somatisk patologi og / eller alvorlig dekompensation af stofskiftet. Et antal forfattere har vist den høje effektivitet af elektrisk stimulering af rygmarven, som bruges til behandling af smertefuld diabetisk neuropati [31]. Som regel udføres stimulantimplantation hos patienter med smertesyndrom, der er ildfast med farmakoterapi..

Som konklusion skal det bemærkes, at behandlingen af ​​hver patient skal være individuel under hensyntagen til de kliniske egenskaber såvel som tilstedeværelsen af ​​comorbide sygdomme (angst, depression, sygdomme i indre organer osv.). Når du vælger stoffer, skal der ud over den direkte smertestillende effekt også tages hensyn til andre positive virkninger af det valgte lægemiddel (reducerende niveauer af angst, depression, forbedring af søvn og humør), samt dets tolerance og muligheden for at udvikle alvorlige komplikationer..

Et antal forfattere anbefaler TCA'er og gabapentin eller pregabalin som førstelinjemedicin til behandling af smertefulde former for polyneuropatier. Andenlinjemedikamenter inkluderer SNRI'er - venlafaxin og duloxetin. De er mindre effektive, men sikrere, har færre kontraindikationer end TCA'er og bør foretrækkes hos patienter med kardiovaskulære risikofaktorer. Tredjelinjemedikamenter inkluderer opioider. Lægemidler med en svagere effekt inkluderer capsaicin, mexiletin, oxcarbazepin, SSRI'er, topiromat, memantin, mianserin [32].

Litteratur

  1. Strokov I.A., Strokov K.I., Akhmedzhanova L.L., Albekova Zh. S. Thioctacid til behandling af diabetisk polyneuropati // Vanskelig patient. Arkiv. 2008. Nr. 12. s. 19-23.
  2. Galieva OR, Dzhanashia P. Kh., Mirina E. Yu. Behandling af neuropatisk neuropati // International neurologisk tidsskrift. 2008. Nr. 1. s. 77–81.
  3. American Diabetes Association. Forebyggende fodpleje hos mennesker med diabetes // Diabetes Care. 2002. Nr. 25 (Suppl. 1). S. 69–70.
  4. Feldman E. L., Russell J. W., Sullewan K. A., Golovoy D. Ny indsigt i patogenesen af ​​diabetisk neuropati // Curr. Opin. Neurol. 1999. bind. 12, nr. 5. s. 553-563.
  5. Retinopati og nefropati hos patienter med type 1-diabetes fire år efter et forsøg med intensiv terapi. Diabeteskontrol- og komplikationsforsøg / epidemiologi af forskningsgrupper for diabetesinterventioner og komplikationer // N. Engl. J. Med. 2000. bind. 342, nr. 6. s. 381–389.
  6. Intensiv blodglukosekontrol med sulfonylurinstoffer eller insulin sammenlignet med konventionel behandling og risiko for komplikationer hos patienter med type 2-diabetes (UKPDS 33). UK Prospective Diabetes Study Group // Lancet. 1998. bind. 352 (9131). S. 837–853.
  7. Bregovsky VB Smertefulde former for diabetisk polyneuropati i underekstremiteterne: moderne koncepter og behandlingsmuligheder (litteraturoversigt) // Smerter. 2008. Nr. 1 (18). S. 29–34.
  8. Ziegler D., Ametov A., Barinov A. et al. Oral behandling med alfa-liponsyre forbedrer symptomatisk diabetisk polyneuropati: SYDNEY 2-studiet // Diabetes Care. 2006. bind. 29. s. 2365-2370.
  9. Varkonyi T., Kempler P. Diabetisk neuropati: nye strategier til behandling // Diabetes, fedme og metabolisme. 2008. bind. 10. s. 99-108.
  10. Sima A. A. F., Calvani M., Mehra M. et al. Acetyl L-carnitin forbedrer smerte, nervegenerering og vibrationsopfattelse hos patienter med kronisk diabetisk neuropati // Diabetes Care. 2005. bind. 28. s. 96-101.
  11. Levin OS Behandling af smertesyndrom hos polyneuropatier // Vanskelig patient. 2007. Nr. 4. s. 27–32.
  12. Saarto T., Wiffen P. J. Antidepressiva mod neuropatisk smerte // Cochrane Database Syst. Rev. 2007. bind. 4: CD005454.
  13. Bennet M. (red). Neuropatisk smerte. Oxford University Press, 2006.176 s.
  14. Sindrup S. H., Otto M., Finnerup N. B. et al. Antidepressiva til behandling af neuropatisk smerte // Basic og Clin. Pharm. og Ther. 2005. bind. 96. s. 399-409.
  15. Davies M., Brophy S., Williams R., Taylor A. Prævalensen, sværhedsgraden og virkningen af ​​smertefuld perifer neuropati hos diabetes i type 2-diabetes // Diabetes Care. 2006. bind. 29. s. 1518-1522.
  16. Fennerup N. B., Otto M., McQuay N. J. Algoritme for neuropatisk smertebehandling // Smerter. 2005. V. 118. s. 289-305.
  17. Jann M. W., Slade J. H. Antidepressiva til behandling af kronisk smerte og depression // Farmakoterapi. 2007. bind. 27, nr. 11. s. 1571-1587.
  18. Rowbotham M. C., Goli V., Kunz N. R. et al. Venlafaxin forlænget frigivelse ved behandling af smertefuld diabetisk neuropati: en dobbeltblind, placebokontrolleret undersøgelse // Smerter. 2004. bind. 110. s. 697-706.
  19. Kadiroglu A. K., Sit D., Kayabasi H. et al. Virkningen af ​​venlafaxin HCI på smertefuld perifer diabetisk neuropati hos patienter med type 2-diabetes mellitus // J. Diabeteskomplikationer. 2008. bind. 22, nr. 4. s. 241-245.
  20. Wernicke J. F., Pritchett Y. L., D'Souza D. N. et al. Et randomiseret kontrolleret forsøg med duloxetin i diabetisk perifer neuropatisk smerte // Neurologi. 2006. bind. 67. s. 1411-1420.
  21. Andreeva N.I., Asnina V.V., Lieberman S.S. indenlandske antidepressiva. Azafen // Chem. - Farmaceutiske produkter. zhurn. 2000. T. 5. s. 16–20.
  22. Arezzo J. C., Rosenstock J., LaMoreaux L., Pauer L. Effekt og sikkerhed af pregabalin 600 mg / d til behandling af smertefuld perifer perifer neuropati: en dobbeltblind placebokontrolleret undersøgelse // BMC Neurol. 2008. bind. 8. s. 33.
  23. Backonja M., Glanzman R. L. Gabapentic dosering for neuropatisk smerte: beviser fra randomiserede, placebokontrollerede kliniske forsøg // Clin. Ther. 2003. bind. 25. s. 81-104.
  24. Gimbel J. S., Richrds P., Portenoy R. K. Oxycodon med kontrolleret frigivelse til smerte ved diabetisk neuropati. Arandomiseret kontrolleret forsøg // Neurologi. 2003. bind. 60. s. 927-934.
  25. Dworkin R. H. Fremskridt inden for neuropatisk smerte // Arch. Neurol. 2003. V. 60. s. 1524-1534.
  26. Medve R., Wang J., Karim S. Tramadol og acetaminophen tabletter til tandpine // Anæstesi Fremskridt. 2001. V. 23. s. 34–37.
  27. Danilov A.B., Davydov OS Neuropatisk smerte. M.: Borges, 2007.192 s.
  28. Levin OS polyneuropati. M.: MIA, 2006.496 s.
  29. Chong M. S., Hester J. Diabetisk smertefuld neuropati: nuværende og fremtidige behandlingsmuligheder // Narkotika. 2007. bind. 67, nr. 4. s. 569–585.
  30. Barbano R. L., Herrmann D. N., Hart-Gouleau S. et al. Effektivitet, tolerabilitet og indvirkning på livskvaliteten af ​​5% lidokainplaster i diabetisk polyneuropati // Arch. Neurol., 2004. V. 61. s. 914-918.
  31. Daousi C., Benbow S. J., MacFarlane I. A. Elektrisk rygmarvsstimulering ved langvarig behandling af kronisk smertefuld diabetisk neuropati // Diabet. Med. 2005. bind. 22. s. 393–398.
  32. Attal N., Cruccu G., Haanpaa M. et al. EFNS retningslinjer for farmakologisk behandling af neuropatisk smerte // European Journal of Neurology. 2006. bind. 13. s. 1153-1169.

* Første MGMU im. I. M. Sechenov, ** MONIKI dem. M.F. Vladimirsky, Moskva

Behandling af diabetisk polyneuropati i underekstremiteterne

Diabetisk polyneuropati i underekstremiteterne er en komplikation af type 1 og 2 diabetes mellitus, hvilket kan gøre patientens liv simpelthen uudholdeligt. Brændende og bidende smerter, en krybende fornemmelse, følelsesløshed i benene og muskelsvaghed er de vigtigste manifestationer af perifer nerveskade hos patienter med diabetes mellitus. Alt dette begrænser betydeligt levetiden for sådanne patienter. Næsten ingen patienter med denne endokrine patologi kan undgå søvnløse nætter på grund af dette problem. Før eller senere påvirker dette problem mange af dem. Og så bruges en stor indsats på kampen mod sygdommen, da behandling af diabetisk polyneuropati i underekstremiteterne er en meget vanskelig opgave. Når behandlingen ikke startes til tiden, kan patienten opleve irreversible lidelser, især nekrose og koldbrand i foden, hvilket uundgåeligt fører til amputation. Denne artikel vil blive brugt på moderne metoder til behandling af diabetisk polyneuropati i underekstremiteterne..

For effektivt at bekæmpe komplikationerne ved diabetes mellitus er det nødvendigt at observere kompleksiteten af ​​behandlingen, hvilket betyder en samtidig virkning på alle forbindelser af sygdommens patogenese (udviklingsmekanisme). Og nederlaget for benens perifere nerver er ingen undtagelse fra denne regel. De grundlæggende principper for behandling af læsioner af perifere nerver i benene i denne endokrine patologi kan formuleres som følger:

  • nøjagtig regulering af blodsukkerkoncentrationen, dvs. opretholdelse af værdier så tæt på det normale som muligt på et konstant niveau uden skarpe udsving
  • brugen af ​​antioxidantmedikamenter, der reducerer indholdet af frie radikaler, der skader perifere nerver;
  • brugen af ​​metaboliske og vaskulære lægemidler, der bidrager til genopretning af allerede beskadigede nervefibre og forhindrer skader på dem, der stadig er upåvirket;
  • tilstrækkelig smertelindring
  • ikke-medikamentelle behandlinger.

Lad os overveje hvert link i behandlingsprocessen mere detaljeret.

Blodsukkerkontrol

Da en stigning i koncentrationen af ​​glukose i blodet er den vigtigste årsag til udviklingen af ​​diabetisk polyneuropati i underekstremiteterne, er normaliseringen af ​​denne indikator følgelig af altafgørende betydning både for at bremse processens progression og for den omvendte udvikling af eksisterende symptomer. I type 1-diabetes mellitus ordineres insulinbehandling til dette formål, og i type 2-diabetes mellitus - tabletpræparater af forskellige kemiske grupper (alfa-glucosidasehæmmere, biguanider og sulfonylurinstoffer). Valget af en dosis insulin eller et sukkerreducerende lægemiddel i tabletter er en meget smykkeproces, fordi det ikke kun er nødvendigt at opnå et fald i koncentrationen af ​​sukker i blodet, men også for at sikre fraværet af skarpe udsving i denne indikator (det er sværere at gøre dette med insulinbehandling). Desuden er denne proces dynamisk, det vil sige, at dosis af lægemidlet svinger hele tiden. Dette er påvirket af mange faktorer: patientens madindstillinger, sygdommens længde, tilstedeværelsen af ​​samtidig patologi.

Selvom det er muligt at opnå normale blodsukkerniveauer, er det desværre oftest ikke nok til at eliminere symptomerne på perifer nerveskade. I dette tilfælde er nederlaget for de perifere nerver suspenderet, men for at opnå eliminering af de allerede eksisterende symptomer er det nødvendigt at ty til lægemidler fra andre kemiske grupper. Vi taler om dem nedenfor..

Antioxidantbehandling

Guldstandarden blandt antioxidanter, der anvendes til behandling af perifer nerveskade i diabetes mellitus, er alfa-liponsyre (thioctic) syre. Disse er sådanne lægemidler som Thiogamma, Espalipon, Thioctacid, Tiolepta, Neurolipon, Berlition. De indeholder alle den samme aktive ingrediens, adskiller sig kun fra producenten. Thioktinsyrepræparater akkumuleres i nervefibre, absorberer frie radikaler og forbedrer ernæringen af ​​perifere nerver. Den krævede dosis af lægemidlet skal være mindst 600 mg. Behandlingsforløbet er ret langt og spænder fra 3 uger til 6 måneder afhængigt af sværhedsgraden af ​​symptomerne på sygdommen. Følgende behandlingsregime betragtes som den mest rationelle: De første 10-21 dage injiceres en dosis på 600 mg intravenøst ​​i en saltopløsning af natriumchlorid, og derefter tages de samme 600 mg oralt en halv time før måltider inden afslutningen af ​​behandlingsforløbet. Det anbefales periodisk at gentage behandlingsforløbet, deres antal afhænger af de individuelle egenskaber ved sygdomsforløbet.

Metaboliske og vaskulære lægemidler

For det første blandt de metaboliske lægemidler til diabetisk polyneuropati i underekstremiteterne er B-vitaminer (B1, B6, B12). B1 fremmer syntesen af ​​et specielt stof (acetylcholin), ved hjælp af hvilket en nerveimpuls overføres fra fiber til fiber. B6 forhindrer ophobning af frie radikaler, er involveret i syntesen af ​​flere stoffer, der transmitterer nerveimpulser. B12 forbedrer ernæringen af ​​nervevævet, hjælper med at gendanne den beskadigede kappe af perifere nerver og har en smertestillende virkning. Det er ingen hemmelighed, at en kombination af disse vitaminer betragtes som mere effektive på grund af forstærkning af hinandens effekt. I dette tilfælde er det ønskeligt at bruge en fedtopløselig form af vitamin B1 (benfotiamin), da det i denne form bedre trænger ind i zonen af ​​nervefibre. Kombinationer af disse lægemidler er bredt repræsenteret på det farmaceutiske marked. Disse er Milgamma, Compligam B, Neurobion, Kombilipen, Vitagamma. Normalt med alvorlige sygdomme startes behandlingen med injicerbare former og skiftes derefter til tabletter. Den samlede brugstid er 3-5 uger.

Blandt andre metaboliske lægemidler vil jeg gerne nævne Actovegin. Dette lægemiddel er et derivat af kalvblod, forbedrer vævsernæring, fremmer regenereringsprocesser, herunder nerver, der er ramt af diabetes. Der er tegn på en insulinlignende virkning af dette lægemiddel. Actovegin hjælper med at genoprette følsomhed, reducerer smerte. Actovegin ordineres i injektioner på 5-10 ml intravenøst ​​i 10-20 dage, og derefter skifter de til at tage en tabletform (1 tablet 3 gange om dagen). Behandlingsforløbet - op til 6 uger.

Af de vaskulære lægemidler betragtes Pentoxifyllin (Trental, Vazonit) som den mest effektive til at påvirke de perifere nerver i underekstremiteterne med diabetes mellitus. Lægemidlet normaliserer blodgennemstrømningen gennem kapillærerne, fremmer vasodilatation, forbedrer indirekte ernæring af perifere nerver. Ud over antioxidanter og metaboliske lægemidler foretrækkes pentoxifyllin først at blive administreret intravenøst ​​og derefter konsolidere effekten ved hjælp af tabletformer. For at lægemidlet skal have en tilstrækkelig terapeutisk virkning, skal det tages i mindst 1 måned..

Tilstrækkelig smertelindring

Problemet med smerte i denne sygdom er næsten det mest akutte blandt alle symptomerne på denne sygdom. Smertesyndromet er udmattende for patienter, forstyrrer ordentlig søvn og er ret vanskeligt at behandle. Smerter ved diabetes mellitus er neuropatiske, hvorfor enkle smertestillende midler, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler ikke har nogen virkning i denne situation. Ikke alle patienter ved dette og bruger ofte håndfulde lægemidler af denne art, hvilket er yderst farligt for udviklingen af ​​komplikationer fra mave, tolvfingertarm, tarm, lever og kredsløb. For at lindre smerte i sådanne tilfælde anbefales det at bruge følgende grupper af stoffer:

  • antidepressiva;
  • krampestillende midler;
  • irriterende stoffer og lokalbedøvelsesmidler;
  • antiarytmika
  • smertestillende midler til den centrale handling i den ikke-opioide serie;
  • opioider.

Blandt antidepressiva er amitriptylin blevet brugt i mange år. Begynd at tage med 10-12,5 mg om natten, og derefter øges dosis af lægemidlet gradvist med 10-12,5 mg, indtil det er effektivt. Den maksimalt mulige daglige dosis er 150 mg. Om nødvendigt kan hele dosis af lægemidlet opdeles i 2-3 doser eller tages helt om natten. Modtagelsesordningen indstilles individuelt. Det er nødvendigt at tage stoffet i mindst 1,5-2 måneder. Hvis amitriptylin af en eller anden grund ikke er egnet til patienten, tyr de til Imipramine, et lægemiddel af samme kemiske gruppe. Hvis antidepressiva i denne kemiske gruppe er kontraindiceret hos patienten (for eksempel i tilfælde af hjerterytmeforstyrrelse eller vinkellukningsglaukom), er det muligt at bruge selektive serotonin- og noradrenalin-genoptagelsesinhibitorer (Venlafaxin fra 150 til 225 mg dagligt, Duloxetin fra 60 til 120 mg pr. Dag)... Den smertestillende virkning forekommer normalt tidligst den anden uge fra begyndelsen af ​​indtagelsen. Andre antidepressiva (Fluoxetin, Paroxetin, Sertralin osv.) Er mindre nyttige ved diabetisk polyneuropati i underekstremiteterne i den forstand, at de har en mindre udtalt smertestillende virkning. Deres anvendelse anbefales med en mere udtalt depressiv komponent og dårlig tolerance over for andre antidepressiva.

Blandt antikonvulsiva anvendes Carbamazepin (Finlepsin), Gabapentin (Neurontin, Gabagamma) og Pregabalin (Lyrica) som analgetika. Carbamazepin er et mere forældet lægemiddel end andre i denne gruppe, men det er også meget billigere. Standardbehandlingsregimen for dem er som følger: 200 mg om morgenen og 400 mg om aftenen, om nødvendigt - 600 mg 2 gange dagligt. Både Gabapentin og Pregabalin er lægemidler fra den moderne generation af krampestillende midler, der er meget effektive til at bekæmpe neuropatisk smerte. Gabapentin begynder at tage 300 mg om natten, derefter 300 mg om morgenen og aftenen, derefter 300 mg 3 gange dagligt og så videre med en gradvis stigning i dosis. Normalt observeres en tilstrækkelig analgetisk virkning i en dosis på 1800 mg pr. Dag opdelt i tre doser; i alvorlige tilfælde kan dosis øges til 3600 mg pr. Dag. Pregabalin ordineres 75 mg 2 gange dagligt. Oftest er dette nok til at reducere smerte, men i avancerede tilfælde kan doseringen nå op på 600 mg pr. Dag. Normalt forekommer smertelindring allerede i den første uge af behandlingen, hvorefter det anbefales at reducere dosis til det mindst effektive (75 mg 2 gange om dagen).

Irriterende stoffer (Kapsikam, Finalgon, Capsaicin) bruges sjældent i dagligdagen på grund af det faktum, at deres handling er baseret på udryddelse af smerteimpulser. Det vil sige, først når de påføres huden, forårsager de en stigning i smerte, og efter et stykke tid - et fald. Mange af dem forårsager rødme i huden, svær brændende fornemmelse, hvilket heller ikke bidrager til deres udbredte anvendelse. Af bedøvelsesmidlerne er det muligt at bruge lidokain i form af langsomme intravenøse infusioner i en dosis på 5 mg / kg samt påføring af cremer, geler og en plaster Versatis med 5% lidokain på ekstremiteterne..

Af de antiarytmiske lægemidler til behandling anvendes Mexiletin i en dosis på 450-600 mg pr. Dag, selvom denne behandlingsmetode ikke er populær..

Af de ikke-opioide analgetika med central virkning er Katadolon (Flupirtin) for nylig blevet brugt i en dosis på 100-200 mg 3 gange dagligt.

Opioider anvendes kun, hvis ovenstående lægemidler er ineffektive. Til dette formål anvendes Oxycodon (37-60 mg pr. Dag) og Tramadol. Tramadol startes med en dosis på 25 mg 2 gange dagligt eller 50 mg en gang om natten. Efter en uge kan dosis øges til 100 mg pr. Dag. Hvis tilstanden ikke forbedres, nedsætter smerten ikke en iota, så dosis kan øges yderligere til 100 mg 2-4 gange om dagen. Tramadol-behandling varer mindst 1 måned. Der er en kombination af Tramadol med den banale Paracetamol (Zaldiar), som giver dig mulighed for at reducere dosis af opioid taget. Zaldiar bruges 1 tablet 1-2 gange om dagen, hvis nødvendigt øges dosis til 4 tabletter om dagen. Opioider kan være vanedannende, og det er derfor, de er sidste udvejs stoffer.

Alligevel er der intet lægemiddel, der kan kaldes standarden for smertebehandling for denne sygdom. Ofte i form af monoterapi er de ineffektive. Derefter skal du kombinere dem med hinanden for at gensidigt forbedre effekten. Den mest almindelige kombination er et antidepressivt middel med et antikonvulsivt middel eller et antikonvulsivt middel med et opioid. Vi kan sige, at strategien til eliminering af smerte ved denne sygdom er en hel kunst, da der ikke er nogen standard tilgang til behandling..

Ikke-medikamentelle behandlinger

Ud over medicinske metoder til bekæmpelse af diabetisk polyneuropati i underekstremiteterne anvendes fysioterapeutiske metoder (magnetoterapi, diadynamiske strømme, perkutan elektrisk stimulering, elektroforese, balneoterapi, hyperbar iltning, akupunktur) i vid udstrækning i behandlingsprocessen. Til behandling af smerte kan elektrisk stimulering af rygmarven bruges ved implantering af stimulatorimplantater. Det er indiceret til patienter med lægemiddelresistente former for behandling..

Sammenfattende alt det ovenstående kan vi sige, at behandlingen af ​​diabetisk polyneuropati i underekstremiteterne er en vanskelig opgave selv for en erfaren læge, da ingen kan forudsige sygdomsforløbet og den mulige effekt af den ordinerede behandling. Derudover er varigheden af ​​behandlingsforløbet i de fleste tilfælde ret anstændigt, patienter skal tage medicin i flere måneder for at opnå mindst nogle ændringer. Alligevel kan sygdommen stoppes. En individuel tilgang under hensyntagen til de kliniske egenskaber i hvert tilfælde giver dig mulighed for at vinde sejr i kampen mod sygdommen.

Prof. IV Gurieva om emnet "Diagnose og behandling af diabetisk neuropati":

Læs Mere Om Årsagerne Til Diabetes